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Anestesia Para la Cirugía de la Epilepsia. Parte I
Autor Responsable: Dra.:María Luisa Meilán
Médico Adjunto
Hospital de la Princesa. Madrid. España

Publicado: Junio 2000

Actualizado: Junio 2000


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ÍNDICE
(Conexiones rápidas)

Parte I

Parte II

 

 


INTRODUCCIÓN (Conexiones rápidas)

La cirugía de la epilepsia ofrece al anestesiólogo dos retos que no encontramos en el resto de la neuroanestesia como son: a) Posibilidad de realizar la craneotomia con anestesia local y sedación de larga duración y b) Limitación en la utilización de algunos fármacos anestésicos por su posible acción sobre la actividad eléctrica cerebral y los registros electroencefalográficos.

Son varios los objetivos del anestesiólogo en el manejo de estos pacientes: Realizar una completa evaluación preanestésica centrándonos principalmente en los efectos secundarios de los fármacos antiepilépticos; procurar  unas buenas condiciones quirúrgicas, intentando evitar toda interferencia con los registros electrofisiológicos (EEG, potenciales evocados) que se realicen durante la intervención quirúrgica y por último conseguir un adecuado control postquirúrgico.

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA (Conexiones rápidas)

La mayoría de los estudios estiman la incidencia de la epilepsia en 0,5-2% del total de la población. Se trata de una alteración de funcional cerebral caracterizada por la aparición periódica e impredecible de crisis. Se define la "crisis", a la alteración transitoria de la conducta, desorden sincrónico y rítmico de un grupo de neuronas, epilépticas y no epilépticas. (1)

Según la Commission Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy (1981), se clasifican en parciales y generalizadas. Existen otras clasificaciones adicionales de síndromes epilépticos, llegando a identificarse 40 tipos distintos que se dividen en parciales y generalizados. (2)

La base fisiopatológica asienta en el denominado foco epileptógeno, zona de la corteza cerebral con alteración funcional paroxística y repetitiva (despolarización parcial permanente de la membrana celular) que se mantiene por conexiones sinápticas excitadoras sincronizadas sin un control inhibidor. La despolarización inicial va seguida de una hiperpolarización postdescarga. La inhibición cercana sirve como poderoso control inhibidor que limita la propagación de la descarga. .(1)

Existen una serie de mecanismos que posiblemente intervienen en el desarrollo de la crisis epiléptica:

  1. Cambios en las proteínas de membrana. (1)

  2. Niveles alterados de neurotransmisores (GABA, glutamato) y neuropéptidos endógenos. Alteraciones en el GABA. Potenciación de las respuestas mediadas por receptores glutaminérgicos (NMDA…) con alteraciones en el flujo iónico.1,3

  3. Cambios en la relación intra y extracelular de iones. Aumento de iones potasio en el espacio extracelular que favorece una hiperactividad constante.1,3

  4. Existen otras influencias colinérgicas y monoaminérgicas sobre la zona epileptógena que pueden hacer variar su extensión intercrítica. 1

  5. Teorías actuales hablan de posibles anomalías en la migración neuronal durante la 7ª-10ª semana de gestación puede ser el denominador común de la crisis.4

  6. Las neuronas del tálamo tienen una propiedad intrínseca: "Corriente en T o corriente de bajo umbral" regulada por iones calcio. Genera espículas/ondas a un ritmo de 3/seg. Así, en contraste con el pequeño tamaño de estas neuronas talámicas, la corriente en T amplifica las descargas. 5

TRATAMIENTO MÉDICO(Conexiones rápidas)

El primer tratamiento médico eficaz en el control de la epilepsia se basaba en la utilización de depresores no específicos del SNC. Sir Charles Locock introduce los bromuros en la mitad del siglo XIX y el fenobarbital fue adaptado en 1912 después de las observaciones de Hauptmann. Actualmente han surgido una serie de nuevos antiepilépticos que intentan incrementar la eficacia del tratamiento y reducir los efectos secundarios.3

Son tres los mecanismos principales de actuación de los fármacos anticomiciales, sin embargo tal vez cada fármaco actúa a varios niveles:

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  1. Aumento de la inhibición sináptica mediada por el GABA. En presencia del GABA, el receptor GABAa, se abre y se produce un flujo de iones cloro que aumentan la polarización de la membrana. Existen fármacos que disminuyen el metabolismo del GABA ( ácido valproico, vigabatrina) y otros actúan sobre el receptor GABAa (barbitúricos, benzodiacepinas, felbamato, topiramato). 3,5

  2. Inhibición de los canales de iones sodio (hidantoinas, carbamacepina, ácido valproico, lamotrigine, felbamato, topiramato, zonisamide) y del calcio (pentobarbital). Algunos también actúan sobre los receptores del glutamato. 3,5

  3. Reducción o inhibición del flujo de calcio a través de los canales de calcio tipo T (principal mecanismo de los fármacos que controlan las crisis de ausencia): ácido valproico, etoxusimida, trimethadiona, zonisamida.5

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FÁRMACOS

  1. Barbitúricos: Fenobarbital y pentobarbital. Actúan sobre el receptor GABAa, aumentando la inhibición mediada por el neurotransmisor. El más utilizado es el fenobarbital en dosis de 2-4 mg/Kg/día. El pentobarbital es más liposoluble y penetra con mayor rapidez en el cerebro que el fenobarbital. Actúa bloqueando la entrada de calcio en las terminales presinápticas y por lo tanto inhibe la liberación del neurotransmisor glutamato.3, 5

  2. Hidantoinas: Actúan inhibiendo los canales del ion Na+. Difenilhidantoina en dosis de 3-5 mg/kg/día. La fosfenitoina, es el éster fosfato disódico de 3-hidroximetil-5-5 difenilhidantoina. Desarrollada en 1986, se convierte rápidamente en fenitoina por acción de fosfatasas circulantes. Poca actividad farmacológica intrínseca antes de su conversión pero es casi 100% biodisponible y bioequivalente a la fenitoina. Se puede utilizar por vía im. ( no la fenitoina). La dosis se ajusta en relación con la fenitoina sódica liberada. 5,6

  3. Benzodiacepinas: Aumentan el flujo de iones cloro por apertura del receptor GABAa. Las más utilizadas: diazepam, clonazepam y también el lorazepam y nitrazepam. Actualmente por su gran potencia se está utilizando el clobazam. 7

  4. Iminostilbenes: Carbamacepina. Actúan inactivando los canales de Na+. Dosis de 10 mg/kg/día.5

  5. Valproato sódico: Mecanismo de inactivación de canales de sodio de forma igual que la hidantoinas y carbamacepina. Disminuye o inhibe la corriente en T como la ethoxusimida y trimethadiona. In vitro aumenta la síntesis de GABA. Dosis: 30mg/kg/día.5

  6. Deoxybarbitúricos: Primidona. Mecanismo de acción propio del fármaco y de los metabolitos activos principalmente el fenobarbital. Dosis:10-20 mg/kg/día. 5

  7. Succimidas: Etosuximida. Actúa reduciendo la corriente en T talámica. 5

  8. Oxazolidinedionas:Trimetiloxazolidindiona. Parametadiona. Trimethadiona. Actúan inhibiendo la corriente en T.5

  9. Acetazolamida: Potente inhibidor de la anhidrasa carbónica utilizado como antiepiléptico desde hace más de 40 años. Produce un acúmulo de CO2 a nivel cerebral por inhibición del 90% de la anhidrasa carbónica localizada en la neuroglia, mielina y plexo coroideo.3

  10. Otros fármacos relacionados con el GABA: Entre los que se incluyen los nuevos fármacos antiepilépticos. Progabide y g -vinil-GABA (vigabatrin), lamotrigine, acetazolamida, topiramato, tiagabine, gabapentin y felbamato ( aprobado por la FDA en 1993 para el tratamiento de las crisis parciales, eficaz en el síndrome de Lennox Gastaut. 3 ,5

Se ha demostrado que la nimodipina ejerce un efecto anticomicial en epilépsias inducidas por el glutamato en las ratas. Varios estudios en humanos han demostrado la eficacia en epilépsias fármaco resistentes. 8

Se describe un caso de un paciente de 10 años que desarrolló epilépsia generalizada en el curso de un traumatismo cerebral severo. Las convulsiones resistentes al tratamiento convencional se resolvieron completamente con la infusión de nimodipina iv. 9

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO(Conexiones rápidas)

El tratamiento quirúrgico es una alternativa terapéutica en aquellos casos de epilepsias fármaco-resistentes. En 1951, Bayley y Gibbs, realizaron la resección de parte del lóbulo temporal. Posteriormente en 1986, Horsley, introdujo las recomendaciones para el tratamiento quirúrgico de la epilepsia. 1,10

Las epilépsias parciales complejas, principalmente, las que asientan en el lóbulo temporal, son las más susceptibles al tratamiento quirúrgico.

Existen numerosas formas de abordar el tratamiento quirúrgico de la epilepsia :

  1. Técnicas lesivas estereoatáxicas, iniciadas por Spiegel y Wycis, con escasos resultados. 11

  2. Resección cortical basada en el registro electroencefalográfico directo durante el acto quirúrgico, mediante la electrocorticografía y los electrodos profundos. Metodología propuesta por Penfield y Jasper (Escuela de Montreal).12

  3. Resección cortical basada en la estereoelectroencefalografía (SEEG). Escuela de París de Talairach y Bancaud. Establece correlaciones anatomo-clínicas más estrictas.13

  COMPONENTES NECESARIOS EN LA CIRUGÍA DE LA EPILEPSIA  (Conexiones rápidas)

(Unidad de Cirugía de la Epilepsia. Hospital de la Princesa)

Para la realización de la cirugía de la epilepsia es necesario la existencia de un equipo multidisciplinario formado por miembros de distintos servicios dentro del hospital. Es necesaria la coordinación y cooperación entre neurofisiólogos, neurólogos, neurocirujanos, neuroradiólogos, psicólogos y anestesiólogos. La Unidad de Cirugía de la Epilepsia está formada por:

  1. NEUROFISIOLOGÍA

  1. Registro EEG convencional extracraneal:

-Monitorización con vídeo-EEG.

  1. Exploración EEG con electrodos adicionales:

-Electrodos de scalp adicionales.

-Electrodos nasofaringeos

-Electrodos esfenoidales: Punción transcutánea por debajo del arco cigomático, próximos al     agujero oval. Registran estructuras basales temporales.14

-Nasoetmoidales y supraorbitarios. Registran la región basal-media del lóbulo frontal.

  1. Cartografía cerebral.

  1. Estudios semiinvasivos:

-Electrodos epidurales. Utilidad dudosa.

-Electrodos ovales. Técnica de Kirschner, punción del ganglio estrellado a través del agujero oval bajo anestesia general y control con radioscopia. Se sitúan en la cara interna del uncus y región amígdala-hipocámpica. Electrodos del foramen ovale.Técnica anestésica.

  1.  
    Electrodos invasivos:
Indicados cuando la actividad epileptógena presenta signos de bilateralidad, está pobremente localizada, es multifocal o se encuentra próxima a regiones corticales importantes.

-Mantas y tiras de electrodos subdurales (electrocorticografía) Fig. 1. La colocación epidural está más limitada en cuanto a zonas que no son abordables.

-Electrodos profundos: Estereoelectroencefalografía.

 

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Fig. 1

  1. NEUROPSICOLOGÍA

Cada Unidad de Cirugía de la Epilepsia cuenta con un equipo de psicólogos y un protocolo de evaluación pre y postquirúrgica.

  1. NEUROIMAGEN

-Neuroimagen estructural: Radiografía simple, TAC, RMN.

-Neuroimagen funcional: Actividad metabólica y eléctrica cerebral (SPECT).

-Arteriografía cerebral. Test de Wada: En 1949, Juhn Wada describe el uso de amobarbital intracarotídeo para determinar la dominancia del lenguaje cerebral. La técnica fue modificada posteriormente por el Instituto Neurológico de Montreal para valorar el hemisferio dominante para la memoria y prevenir estados de amnesia después de la resección de la zona mesial del lóbulo temporal. Constituye un componente de evaluación prequirúrgica en la cirugía de la epilépsia. Lo más frecuente es la inyección en ambos hemisferios en el mismo día, normalmente con un intervalo de 1 hora o menos y normalmente el lado del foco epiléptico es el primero en ser inyectado. Los fármacos empleados son el methohexital 1%: 1-7 mg ; el amobarbital y el propofol (20 mg). 15,16. 17,18,19

MANEJO ANESTÉSICO (Conexiones rápidas)

En la neuroanestesia del paciente epiléptico, es importante conocer la capacidad de los anestésicos para modular o potenciar la actividad comicial y la interacción de fármacos anestésicos con antiepilépticos. 20

  1. Valoración preanestésica:

A parte de la valoración preanestésica que se realiza a todo paciente neuroquirúrgico, en estos casos tenemos que profundizar en una serie de puntos concretos:

Examen físico:

Atención a la exploración de la vía aérea por la posibilidad de una intubación traqueal rápida en las craneotomias con el paciente sedado por la aparición de complicaciones graves.

Incluir antecedentes clínicos y familiares del enfermo, antigüedad de las crisis, fármacos antiepilépticos tipos y dosis. Examen físico para valorar la existencia de alteraciones hepáticas, renales, cutáneas, hiperplasia gingival, fatiga, pérdida de peso, alteraciones motoras y sensitivas que pueden aparecer como consecuencia del tratamiento crónico con antiepilépticos.

Antiepiléticos

Niveles

Toxicidad

Fenitoina

10-20

Hiperplasia gingival. Teratogenicidad. Ataxia. Neuropatia periférica. Anemia megaloblástica. Sind. Stevens - Jhonson.

Fenobarbital

10-35

Anemia megaloblástica. Sedación.

Primidona

4-12

Trombopenia. Leucopenia. Sedación.

Carbamazepina

4-12

Leucopenia. Trombocitopenia. Sedación. Depresión. Colestasis.

Ac valproico

50-100

Trombocitopenia. Hipofibrinogenemia. Transaminasas.

Ethosusimida

40-100

Trombocitopenia.   Anemia aplásica.

Relación paciente - anestesiólogo:

No solo estará orientada a tratar de disminuir la ansiedad, también informar al paciente de los acontecimientos y posibles complicaciones que pueden aparecer durante la craneotomia manteniendo al paciente despierto.

  1. Premedicación:

Se limitará sólo a aquellos pacientes en que sea imprescindible una sedación. Se utilizan neurolépticos (Dehidrobenzoperidol o haloperidol) asociados o no a los opiáceos.  Nunca administrar benzodiacepinas ni barbitúricos por la alteración que provocan en los registros electroencefalográficos realizados durante la cirugía.

  1. Monitorización:

La monorización de la relajación muscular en los pacientes epilépticos se hace imprescindible por la extraordinaria resistencia a los relajantes neuromusculares debido a un posible antagonismo competitivo con los fármacos antiepiléticos. 

  1. Técnica anestésica:

"Conseguir una anestesia óptima en la cirugía de la epilepsia es todavía controvertido"

El tipo de anestesia (anestesia general o anestesia local y sedación) va a depender de la realización o no de electrocorticografía intraquirúrgica. La más utilizada es la anestesia general. Algunas escuelas emplean la anestesia local asociada a sedación intravenosa.

Huncke y cols., describen una técnica anestésica peculiar para la realización de los mapeos del lenguaje intraquirúrgicos: Intubación con el paciente despierto ayudado por el fibroscopio, seguido de anestesia general con propofol o tiopental y mantenimiento con N2O/O2 y dosis bajas de descularon, isoflurano o sevoflurano con o sin infusión de propofol asociado a hiperventilación. Posteriormente despierta y estaba al paciente para realizar el estudio del lenguaje y con ayuda del fibroscopio nueva reintubación hasta el final de la cirugía.21

A-ANALGESIA-SEDACIÓN CON EL PACIENTE DESPIERTO:(Conexiones rápidas)

La única indicación válida para realizar una craneotomía con el paciente despierto es facilitar el registro electrocorticográfico.

La realización de una craneotomia para la resección cerebral con anestesia local más sedación es un reto anestésico debido a la limitación en el uso de los anestésicos, la larga duración de la intervención y las posibles complicaciones que pueden aparecer durante la intervención (nauseas, vómitos, crisis epiléptica...).

Es importante valorar la capacidad del paciente para tolerar el procedimiento despierto. La posibilidad de disconfort y sensación de dolor que puede aparecer debe explicarse muy claramente al enfermo. La incapacidad de comprender esto (retraso mental, niños) es una indicación para no realizarla. No está indicada en intubaciones difíciles. Otro factor a considerar es la experiencia del anestesiólogo.

Pautas a seguir con el paciente:

-Es muy importante una correcta y cómoda colocación del enfermo con especial atención a los puntos de presión. La posición del anestesiólogo y del paciente debe permitir en todo momento un control visual del mismo con ayuda de una luz directa para poder mantener un contacto directo con el paciente y advertir las posibles alteraciones que aparezcan como náuseas, vómitos o crisis epiléticas.

-Facilitar el acceso del anestesiólogo a la vía aérea. Puede ser necesaria la intubación orotraqueal por obstrucción de la vía aérea, pérdida de conciencia o por la aparición de convulsiones.

-Administrar oxígeno con gafas nasales.

-Capnografía con ayuda de un catéter de teflon de 18-19 G en una la fosa nasal.

-En algunos casos preferimos limitar la administración de líquidos y evitar el sondaje.

-Debemos conseguir inmobilidad y analgesia. El paciente debe de estar alerta y cooperador para poder realizar test motores y del lenguaje.

-Antes de que el cirujano inicie la preparación de la piel y prepare el campo quirúrgico, sedación con fentanilo 0,5-0,75 mcg/kg y droperidol 0,15 mcg/kg iv . No utilizar benzodiacepinas.

-El anestésico local que se emplee para la infiltración de las distintas estructuras debe tener una serie de condiciones:

Se puede emplear una mezcla de lidocaina al 1 % y bupivacaina al 0.25 % con adrenalina al 1:200.000, utilizando un volumen de 40 ml.

La lidocaina puede tener un efecto anticonvulsivo a niveles de 4.7 mcg/ml. Con adrenalina al 1:200.000, después de 10 minutos de la infiltración  se producen niveles de 0.2 mcg/ml.

Los puntos imprescindibles que deben infiltrarse son:

Hay estructuras inracraneales que no son susceptibles de ser infiltradas y son dolorosas. La separación de la duramadre de la tabla interna, la electrocoagulación e incisión pueden producir dolor. La duramadre debe ser irrigada con una solución de lidocaina al 2 % durante 5 - 10 minutos y luego se lavará abundantemente con suero fisiológico para que ningún resto pueda contaminar la corteza cerebral al abrirla e interferir en los registros electroencefalográficos. El levantamiento del colgajo puede producir dolor. La tracción y manipulación del lóbulo temporal puede producir náuseas. Para disminuir todos estos estímulos emplear suplementos de dehidrobenzoperidol y fentanilo.

-Algunos pacientes no toleran la sedación, pueden tener nauseas y vómitos que se exacerbar con la manipulación quirúrgica. Se pueden controlar con metoclopramida 5-10 mg o droperidol 1,25-2,5 mg.

Siempre anticiparnos con la analgesia y sedación a todas las fases dolorosas. Si se emplea propofol, iniciarlo con bolus de 1 mg/kg y seguir con infusión de 75 mcg/kg/min. Dosis suplementarias de 0,5 mg/kg e incrementar la infusión a 125 mcg/kg/min. Actualmente se ha visto que puede existir interferencia con el registro EEG por cierta actividad beta desencadenada por el propofol.22

Johnson y cols, utilizan una combinación de remifentanilo y propofol en las craneotomías con el paciente despierto. 23

Herrick y cols., realizan un estudio prospectivo en 30 pacientes durante la cirugia de la epilépsia con el paciente despierto y bloqueo del scalp con bupivacaina para evaluar la seguridad y eficacia de la sedación controlada por el paciente (PCS) con propofol asociado a una infusión basal del fármaco o neuroleptoanalgesia con un bolo inicial de fentanilo (0,7 mcg/kg) y droperidol (0,04 mg/kg)asociado a infusión de fentanilo. 24

Identificar el foco epileptógeno: Se coloca una manta de electrodos a nivel cortical (corticografía) y si es necesario electrodos profundos.

Resección del foco: El cerebro no tiene sensibilidad dolorosa, pero puede doler cuando se traccionan o se coagulan vasos. El paciente en este momento puede necesitar más sedación.

Los peligros principales de esta técnica son la depresión respiratoria y la aparición de crisis epiléptica en el momento de estimular el cortex.

Cierre quirúrgico: En este momento se puede emplear cualquier fármaco anestésico. Se aconseja iniciar medicación antiepiléptica.

B-ANESTESIA GENERAL: (Conexiones rápidas)

FÁRMACOS ANESTÉSICOS PRO Y ANTIEPILÉPTICOS

Utilizar niveles superficiales de anestesia para preservar un adecuado EEG. La hiperventilación es potencialmente epileptógena.

Importante determinar si se va a realizar electrocorticografía intraquirúrgica o no, para facilitar el registro o por el contrario mantener una supresión farmacológica de la actividad eléctrica.

Si se va a realizar electrocorticografía nosotros empleamos para la inducción pentothal o propofol con fentanilo o remifentanilo y como relajante cisatracurio. Para el mantenimiento dosis fraccionadas de fentanilo o infusión de remifentanilo y sevoflurano con cisatracurio en perfusión. Imprescindible la monitorización neuromuscular.

En los momentos de registro electrofisiológico se disminuyen las concentraciones de sevoflurano al mínimo o se suspende. Si existen dificultades para los registros es útil utilizar dosis bajas de etomidato (5 - 10 mgr) repitiendo la dosis si es necesario. Comenzar con dosis pequeñas para no aumentar excesivamente la amplitud del registro.

El enflurano produce paroxismos de espículas de alto voltaje, sincrónicos y pueden distorsionar el electrocorticograma y confundir la identificación del foco. Cuando se utilizan de forma adecuada pueden sincronizar y activar el foco.

El etomidato, methohexital y alfentanilo, se han utilizado como agentes activadores.

ELECTRODOS OVALES Y TÉCNICA ANESTÉSICA (Conexiones rápidas)

-ELECTRODOS DEL FORAMEN OVALE (EFO) (Conexiones rápidas)

Los electrodos del Foramen Ovale fueron diseñados y propuestos por Wieser y col. en 1985, como una exploración intermedia entre el registro de EEG convencional y los electrodos intracerebrales, para la exploración de los pacientes con epilepsia parcial temporal.25

Las monitorizaciones prolongadas de Video EEG para el registro de crisis epilépticas espontáneas en epilepsias temporales, suelen ser en la mayoría de los casos insuficientes, incluso con la utilización de electrodos esfenoidales, dado que aparecen artefactos en numerosas ocasiones y no tenemos información de lo que ocurre en estructuras mesiales. Para mejorar dichos registros Wieser y cols. desarrollaron la técnica de implantación de electrodos a través del Foramen Ovale. 25,26

Por otra parte, los electrodos intracerebrales requieren una técnica estereoatáxica compleja y costosa, son invasivos y precisan para controlar el complejo amigdalo-hipocámpico la colocación de varios de ellos. Se  reservan para casos difíciles de epilepsia temporal bilateral. 27

El concepto de electrodos semiinvasivos, como en el caso de los EFO, se basa en que para su colocación se requiere una intervención quirúrgica menor, con mínimo riesgo y no invaden el parénquima cerebral.28

TÉCNICA: Wieser y cols. sugirieron la utilización de las técnicas percutáneas de acceso al ganglio de Gasser, utilizadas en el tratamiento de la Neuralgia del Trigémino. Fueron propuestas por primera vez por Kirschner en 1931 y difundidas por Sweet (1969 y 1974). 29,30

Al paciente se le somete a anestesia general y se utilizan las marcas cutáneas propuestas por Härtel en 1914, con el fin de acceder al ganglio de Gasser a través del agujero oval. Una vez introducida la aguja y comprobada la salida de LCR, se introduce el electrodo bajo control radioscópico. Estos electrodos son muy flexibles y suelen tener entre 4 y 8 contactos, espaciados 1 cm. Su introducción no presenta resistencia y adopta una forma cóncava adaptándose a la curva del peñasco. Quedan alojados a nivel de la cisterna ambiens, por debajo y a la altura del giro parahipocámpico, como se puede comprobar en los controles de TAC y al superponer las imágenes de la RM y RX de control. 29,30

Como demostró Wieser a nivel experimental, los registros con EFO no muestran actividad en espigas procedentes de la amígdala, pero sí la actividad síncrona de amígdala, hipocampo y giro parahipocámpico tanto intercrítica como crítica. 27

Las ventajas de utilización de EFO se pueden resumir en los siguientes puntos 29,30:

Las complicaciones tras la implantación de EFO suelen ser de poca importancia y transitorias. Aproximadamente en el 8% de los casos se detecta una hipo o disestesia cercana al borde de la boca y que desaparece en poco tiempo. Excepcionalmente se ha descrito algún caso de pequeña hemorragia subaracnoidea. Puede aparecer bradicardia o asistolia transitoria. 29

 

INDICACIONES: Los electrodos del Foramen Ovale están especialmente indicados en aquellos pacientes con epilepsia farmacorresistente del lóbulo temporal, en los cuales se desee confirmar dicha localización. También en las epilepsias extratemporales se pueden utilizar como "electrodos centinelas", bien para confirmar dicha extratemporalidad o descartar la participación del lóbulo temporal en el inicio de las crisis. 29,30

En el Servicio de Neurocirugía del Hospital de la Princesa se han implantado en más de 200 enfermos, posteriormente intervenidos de epilepsia temporal o extratemporal, en los cuales ha aportado una valiosa y decisiva información prequirúrgica.

-TÉCNICA ANESTÉSICA PARA LA COLOCACIÓN DE LOS ELECTRODOS DEL FORAMEN OVALE (Conexiones rápidas)

-Posición del paciente en decúbito supino, permitiendo la colocación del intensificador de imagen en la cabecera.

-La inducción anestésica se realiza con Pentobarbital, fentanilo y como relajante neuromuscular se suele utilizar el mivacurio y también el bromuro de vecuronio o el besilato de cisatracurio. La monitorización de la relajación neuromuscular es imprescindible.

-Colocar y fijar el tubo endotraqueal anillado en el centro del labio inferior para facilitar la punción al neurocirujano permitiendole introcucir el dedo índice a ambos lados del tubo endotraqueal (figs. 2, 3 y 4).

-Se aconseja administrar atropina durante la inducción anestésica o antes de introducir la aguja, ya que la punción del nervio trigémino puede producir bradicardia extrema y asistólia. 

-Como complicacion grave puede producirse la punción de la arteria carótida siendo necesaria una estrecha vigilacia y evaluación neurológica. Riesgo de crisis epilépticas en el periodo postoperatorio.

La punción del nervio trigémino puede producir bradicardia extrema y asistolia. 

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Fig.1
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Fig.2
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Fig. 3. Posición lateral
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Fig. 4. Punción
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Localización espacio
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Inserción electrodos
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Electrodos en posición
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Final
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Posición anestesiólogo

C-PERIODO POSTQUIRÚRGICO (Conexiones rápidas)

Mantener al enfermo con dosis de anticomiciales semejantes a las prequirúrgicas hasta su supresión lenta o mantenimiento de uno sólo, que suele ser la fenitoina.

Uno de los objetivos de la cirugía de la epilepsia es sensibilizar a los fármacos antiepilépticos focos epileptógenos resistentes.

Especial atención a las posibles complicaciones que puedan surgir en el periodo postquirúrgico: Crisis comiciales, sangrado... Hemos tenido un caso de hemorragia cerebelosa que se manifestó en el postoperatorio de una epilépsia temporal. Es poco frecuente, pero existen casos publicados de hemorragia cerebelosa después de cirugía supratentorial. El mecanismo parece ser multifactorial: La succión del LCR lleva a una reducción brusca de la presión intracraneal con aumento de la presión transluminal, asociado o no a posibles alteraciones en la circulación venosa en la fosa posterior.31


BIBLIOGRAFÍA (Conexiones rápidas)

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AGRADECIMIENTOS (Conexiones rápidas)

A los Drs.: R. García de Sola y E. García Navarrete, Jefe de Servicio y Médico Adjunto del Servicio de Neurocirugía del Hospital Universitario de la Princesa de Madrid, por su ayuda para la obtención de fotos, aportación bibliográfica e información sobre la técnica de inserción de los electrodos del foramen ovale.


Autor Responsable: Dra.:María Luisa Meilán
Médico Adjunto
Hospital de la Princesa. Madrid. España

 

Publicado: Junio  2000
Actualizado: Junio 2000

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