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Estimulación Vagal en la Epilepsia: Consideraciones Anestésicas
Autores Responsables: Drs: María Luisa Meilán;
Médicos Adjuntos 
Hospital de la Princesa. Madrid. España
Primera Publicación: Noviembre 1999
 
Actualizado: Junio 2000

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ÍNDICE

INTRODUCCIÓN
ANATOMIA
FISIOLOGIA Y BASES TEÓRICAS.
TÉCNICA QUIRÚRGICA
TÉCNICA ANESTÉSICA.COMPLICACIONES
BIBLIOGRAFÍA

INTRODUCCIÓN (Volver a enlaces rápidos)

       La epilepsia es una enfermedad crónica con una incidencia del 1% que altera en gran medida la calidad de vida de los pacientes afectados. (1) A pesar de los recientes avances tecnológicos en el diseño de nuevos fármacos, el control de las crisis no es satisfactorio en el 30-40% de los pacientes, siendo alrededor de un 15% los pacientes que obtienen en mayor o menor grado mejoría tras alguna de las distintas técnicas quirúrgicas.(2) (3)

        Los avances en el conocimiento sobre las bases anatómicas y patofisiológicas de la epilépsia, ha propiciado el desarrollo de técnicas complementarias al tratamiento médico-quirúrgico clásico de la epilepsia refractaria. La neuroestimulación vagal es una técnica antigua pero aprobada recientemente por la FDA, que se fundamenta en la estimulación eléctrica intermitente del tronco del nervio vago a nivel cervical izquierdo.(4). La descripción del procedimiento y sus implicaciones en la practica anestésica, asi como, sus posibles complicaciones cardio-respiratorias son los objetivos fundamentales de este trabajo.(4).

 

ANATOMIA DEL NERVIO VAGO (Volver a enlaces rápidos)

El nervio vago se compone de: Fibras motoras viscerales generales (parasimpáticas) y especiales, sensitivas viscerales generales y especiales, fibras sensitivas somáticas.(5)

-Las fibras parasimpáticas inervan el corazón, los pulmones y el tubo digestivo casi hasta el ángulo esplénico del colon.

-Las fibras motoras viscerales speciales inervan los fasciculos estriados de la laringe, la faringe y el paladar.

-Las fibras sensitivas viscerales generales proceden de la mucosa del paladar, faringe y laringe, asi como del corazón, los pulmones y el tubo digestivo.

-Las fibras sensitivas viscerales especiales (gusto) proceden de la valécula y la epiglotis.

-Las fibras sensitivas somáticas inervan la parte posterior del conducto auditivo externo y de la membrana timpánica.

      

Los núcleos vagales situados en la región del bulbo se distribuyen como: dorsales motor y sensitivo (parasimpático), el núcleo ambiguo (motor visceral especial) y el núcleo del tracto solitario (sensitivo visceral). Las fibras sensitivas somáticas probablemente se conectan con el núcleo sensitivo del trigémino. El nervio sale del bulbo por fuera de la oliva en forma de pequeñas raíces y del cráneo a través del agujero rasgado posterior, con el seno petroso inferior y el nervio glosofaringeo medialmente y el nervio espinal y la vena yugular interna lateralmente. Desciende por el cuello y el tórax hasta el plexo esofágico en donde se une con el nervio del otro lado para formar los troncos vagales anterior y posterior. Junto a la base del cráneo el vago conforma los ganglios sensitivos superior e inferior.

        El nervio vago está profundamente situado en la vaina carotidea (paquete vásculonervioso del cuello), entre la vena yugular interna (lateralmente) y la arteria carótida (medialmente), localizándose sobre la aponeurosis y los fascículos prevertebrales. A nivel de la raíz del cuello, sobre el lado derecho, el nervio discurre anterior a la arteria subclavia y penetra en el tórax. En el lado izquierdo discurre entre las arterias carótida común y subclavia para entrar en el tórax.

RAMAS (en el cuello):

Nervio auricular.Inerva la parte posterior del conducto auditivo externo y de la membrana timpánica.

Nervios faríngeos. Discurren entre las arterias carótidas interna y externa hasta llegar al plexo faríngeo e inervan los fascículos y la mucosa de la faringe y el velo del paladar.

Nervio laríngeo superior. Desciende entre la faringe (medialmente) y las carótidas interna y externa y se divide por debajo del hioides en sus ramas superior (interna) e inferior (externa). La superior perfora la membrana tirohioidea e inerva la mucosa de la laringe por encima de las cuerdas vocales. El nervio inferior desciende por la laringe e inerva el fascículo cricotiroideo.

Ramas cardiacas cervicales. Desciende por ambos lados hasta los plexos cardiacos.

Nervio laríngeo inferior (o recurrente) derecho. Contornea la arteria subclavia derecha y asciende luego por el surco entre el esófago y la tráquea. Penetra en la laringe e inerva los fascículos intrínsecos excepto el cricotiroideo y la mucosa situada por debajo de las cuerdas vocales.

 

FISIOPATOLOGÍA Y BASES TEÓRICAS (Volver a enlaces rápidos)

Hace aproximadamente 2000 años Pelops, maestro de Galeno, sugirió que el estimulo aferente puede modular la actividad de las crisis epilépticas. Posteriores estudios confirmaron que la estimulación de las fibras aferentes cutáneas y otras vías sensoriales pueden afectar a los registros encefalográficos.(6)

En 1938, Bailey y Bremer describen la representación cortical del nervio vago y registran las alteraciones en la actividad cerebral después de la estimulación vagal aferente.(7)  En la actualidad se sabe que más del 90% de las fibras vagales son proyecciones aferentes que se originan en receptores viscerales y terminan en áreas difusas del sistema nervioso central donde ejercen efectos de neuroexcitabilidad. Estudios en animales y humanos sugieren que algunas fibras aferentes tienen conexiones con los núcleos del tracto solitario y así enlazan con el cerebelo, hipotálamo, amídgdala, hipocampo, formación reticular media, rafé dorsal, locus ceruleus, núcleo ambiguo, tálamo, cortex insular (4)

El mecanismo por el que el nervio vago modula la actividad eléctrica cerebral y su lugar de acción es todavía incierto. El máximo interés se ha centrado en los efectos a nivel del tronco cerebral como zona epileptógena y reguladora de la propagación de la crisis; así algunos autores relacionan su acción antiepiléptica con los efectos en el sistema activador reticular del tronco.(8) (9)

Ben Menachem et al, describen dos posibles teorías sobre el mecanismo de acción:

1) Eleva el umbral epileptógeno en las conexiones nerviosas entre el núcleo del tracto solitario y otras estructuras.(10)

2) Incrementa el número de neurotransmisores inhibidores y disminuyen los neurotransmisores excitadores. (10)

Agentes inhibidores como el ácido gamma aminobutírico (GABA), la glicina y otros neurotransmisores, incluyendo: el glutamato, serotonina, colecistoquinina, neurotensina, angiotensina II, catecolaminas y opioides endógenos, parecen mediar la transmisión de los impulsos aferentes vagales. (4)

Se realizaron estudios de metabolitos de aminoácidos y neurotransmisores en el LCR en 16 pacientes después de 3 meses de estimulación vagal . Las concentraciones de fosfoetanolamina aumentaron en pacientes que respondieron y el GABA libre aumentó más en los que no respondieron. Hubo una correlación significativa entre reducción de las crisis e incremento de la asparagina, fenilalanina, PEA, alanina y triptófano . La estimulación crónica vagal parece tener efecto en varios aminoácidos del cerebro. (11)

    Un dato importante a tener en cuenta es la activación de las vías que controlan las funciones viscerales como la tos, deglución, vómito, digestión y homeostasis interna. Aunque estas vías están generalmente mediadas por fibras mielínicas aferentes con velocidades de conducción superiores a 15 m/seg., Chase et al. demuestran que la intensidad de la estimulación y las frecuencias que se relacionan con una discreta actividad de desincronización cortical son vehiculizadas por grupos de fibras que transmiten de 1 a 15 m/seg. Se especula que los efectos antiepilépticos del vago derivan de la estimulación diferencial de fibras no mielínicas con baja velocidad de conducción y diámetros pequeños. Estas fibras no mielínicas incluyendo las A-delta y fibras C constituyen la gran mayoria del nervio vago. (4)

    La estimulación del nervio vago derecho e izquierdo tienen igual efecto en el control de las crisis epilépticas de modelos animales . Con la estimulación bilateral no se consiguen mayores beneficios. Los cambios EEG inducidos por la estimulación vagal son semejantes en ambos hemicortex. Por el contrario, la inervación eferente vagal es asimétrica: En el corazón, el nervio vago derecho inerva el nodo sinoauricular, mientras que el izquierdo lo hace sobre el nodo aurículoventricular, de ahí que el sistema de estimulación vagal se inserte en el lado izquierdo. (9) (12)

 

TÉCNICA QUIRÚRGICA (Volver a enlaces rápidos)

La colocación del primer estimulador vagal en humanos se realizó en 1988. Desde entonces más de 1000 pacientes han participado en 7 ensayos clínicos en 26 paises y existe una experiencia en más de 2000 pacientes . (13) (14) (15) Los ensayos en modelos animales y humanos parecen demostrar un descenso en la frecuencia, duración e intensidad de las crisis epilépticas, con reducción en la severidad y duración de la sintomatología postictal. (16) (17) (18)

   Se han obtenido tres tipos de patrones de respuestas al tratamiento: rápida y sostenida, gradual y ausencia total incluso después de periodos prolongados de estimulación (15)

    La técnica quirúrgica no es complicada, pero precisa que el cirujano esté familiarizado con la anatomía del cuello. La duración no suele ser superior a las dos horas y se realiza habitualmente con anestesia general. Aunque se podría incluir dentro de la cartera de servicios de la cirugía mayor ambulatoria, es recomendable mantener al menos 24 horas de vigilancia en prevención de los posibles efectos secundarios de la técnica.

    Se realizan dos incisiones de entrada: la primera de 8 cm por debajo de la clavícula destinada a la colocación del generador de pulsos; la siguiente de 7cm servirá para localizar el nervio vago del lado izquierdo. Está última discurre a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo disecando consecutivamente el platisma colli superficialis y la fascia cervical profunda. Por palpación del pulso carotideo se identifica la vaina neurovascular, primero se diseca la vena yugular interna y a continuación, con ayuda del microscopio, el nervio dejando por lo menos 4cm de la vaina al descubierto. Se colocan los electrodos helicoidales, que presentan un diámetro de 2mm y se realiza un ajuste holgado para evitar posibles compresiones.

    Una vez colocados los electrodos se realiza un test de prueba ( figura adjunta), que consiste en la estimulación durante un minuto y a una frecuencia de 20Hz, con salida de corriente de 1mA y pulsos de 500microsg. Durante la estimulación es imprescindible la monitorización del paciente en prevención de severas bradicardias. Una vez finalizado el test se deja inactivo el generador durante la primera o segunda semana del postoperatorio. 

    Por último, concluida la prueba del test, se inicia el cierre del bolsillo subcutáneo donde va colocado el generador que se conecta con el electrodo mediante múltiples puntos con la fascia cervical, a modo de uniones de seguridad.

 

INDICACIONES Y SELECCIÓN DE CRITERIOS 

UNIVERSIDAD DE SOUTHERN CALIFORNIA

CRITERIOS DE INCLUSION

       EDAD 12 A 65 AÑOS

        CRISIS PARCIALES O 2ª GENERALIZADAS

        IDIOPATICAS O DE ORIGEN ESTRUCTURAL

        PERIODO INTERICTAL <3 SEMANAS

      FALLO DE LA MEDICACIÓN TRAS 1 MES CON UNA O TRES  DROGAS CON NIVELES ESTABLES

CRITERIOS DE EXCLUSION

      VAGOTOMIA CERVICAL PREVIA

       ENFERMEDAD NEUROLOGICA PROGRESIVA O  ENFERMEDAD SISTEMICA

      ARRITMIA CARDIACA

       ASMA O EPOC

       ULCERA PEPTICA

       DIABETES INSULIN DEPENDIENTE

       EMBARAZO

HISTORIA DE CRISIS NO EPILEPTICA

IMPOSIBILIDAD DE OBTENER CONSENTIMIENTO

TÉCNICA ANESTÉSICA. COMPLICACIONES. (Volver a enlaces rápidos)

La profilaxis antibiótica se inicia en el preoperatorio y se mantiene durante las primeras 24 h. del postoperatorio.

La colocación del estimulador se realiza bajo anestesia general convencional, siendo el periodo postoperatorio el momento donde la vigilancia debe ser más estrecha habida cuenta de las posibles complicaciones que produce la estimulación del nervio vago.

Complicaciones menores:

    La mayoría de las complicaciones menores son benignas y se resuelven solas en las primeras 24 horas.

RONQUERA 20-66%
TOS 7-45%
DISNEA 6-25%
CEFALEAS 14-24%
NAUSEAS 7-15%
ESPASMO DEL CUELLO 11%

No se han registrado casos de ulcera gástrica o complicaciones derivadas de un exceso de secreción gástrica. (18) (19) (20)

Complicaciones mayores

Asistolia Neurology 1999, 12; 52(6): 1267-1269
Arritmias Seizure 1998, 7 (3):213-7
Muerte súbita (0,47%) Epilepsia, 1998, 39 (2): 206-12
Estimulación del n. frénico Neurology 1998, 51 (4): 1224-5
Aspiración Epilepsia 1998; 39(9):998-1000
Alteración sobre el FSC Epilepsia 1998; 39 (9):983-90
Efectos sobre la vía aérea Epilepsia Res 1994, 18 (2) : 149-54

BIBLIOGRAFÍA (Volver a enlaces rápidos)

1.- Porter RJ.: Epilepsy: Prevalence,classification,diagnosis, and prognosis, in Apuzzo MLJ ed: Neurosurgical Aspects of Epilepsy. Park Ridge, AANS, 1991: 17-26. (Volver texto)

2.-  NIH Consensus Conference: Surgery for epilepsy. JAMA 1990; 264: 729-733. (Volver texto)

3.- Wilder BJ. Summary and conclusions. Epilepsia 31[ Suppl 2] : S60,1990). (Volver texto)

4.- Amar A P, Heck C N, Levy M L et al. Neurosurgery 1998, 43: 1265-1280. (Volver texto)

5.- Lumley J S P, Craven J L, Aitken J T. Oido, región intracraneal y nervios craneales. Anatomia esencial. Aplicaciones técnicas. ed. Barcelona. Salvat. 1985; 333-347. (Volver texto) 

6.- Rutecki P. Anatomical, physiological, and theoretical basis for the an tiepileptic effect of vagus nerve stimulation. Epilepsia 31 [Suppl. 2]: S1-S6,1990. (Volver texto)

7.- Bailey P., Bremer F: A sensory cortical representation of the vagus nerve with a note on the effects of low blood pressure on the cortical electrogram. J. Neurophysiol 1938; 1: 405-412. (Volver texto)

8.- Naritoku DK, Morales A, Pencek TL, Winkler D: Chronic vagus nerve stimulation increases the latency of the thalamocortical somatosensory evoked potential. PACE Pacing Clin Electrophysiol. 1992; 15: 1572-1578. (Volver texto)

9.- Vagus Nerve Stimulation Study Group: A randomized controlled trial of chronic vagus nerve stimulation for treatment of medically intractable seizures. Neurology. 1995; 45: 224-230. (Volver texto)

10.- BenMenachem E. Baillieres Clin Neurol 1996; 5,4: 841-8. (Volver texto)

11.- Ben Menachem E. Hamberger A., Hedner T., Hammond EJ., Uthman B M et al. Effets of vagus nerve stimulation on amino acids and other metabolites in the CSF of patients with partial seizures. Epilepsy Res. 1995, 20,3: 221-7. (Volver texto)

12.- Uthman BM, Wilder BJ, Penry JK, Dean C, Ramsay RE, et al. Treatment of epilepsy by stimulation of the vagus nerve. Neurology, 1993; 43: 1338-1345. (Volver texto)

13.- Landay HJ, Ramsay RE, Slater J, Casiano RR, Morgan R. Vagus nerve stimulation for complex partial seizures: surgical technique , safety, and efficacy. J Neurosurg 1993;78:26-31. (Volver texto)

14.- Penry JK, Dean JC. Prevention of intractable partial seizures by intermittent vagal stimulation in humans: Preliminary results. Epilepsia 1990;31:s40-s43. (Volver texto)

15.- Uthman BM, Wilder BJ, Penry JK, Dean C, Ramsay RE, Reid SA, Hammond EJ, Tarver WB, Wernike JF. Treatment of epilepsy by stimulation of the vagus nerve. Neurology 1993;43:1338-45. (Volver texto)

16.- Murphy JV, Hornig G, Schallert G. Left vagal nerve stimulation in children with refractory epilepsy. Preliminary observations. Arch Neurol 1995;52(9):886-9. (Volver texto)

17.- Uthman BM, Wilder BJ, Hammond EJ, Reid SA. Efficacy and safety of vagus nerve stimulation in patients with complex partial seizures. Epilepsia 1990;31:S44-S50. (Volver texto)

18.- Henry TR, Bakay RAE, Votaw JR, Pennell PB, Epsein CM, Faber TL, Grafton ST, Hoffman JM. Acute vagus nerve stimulation selectively alters blood flow in somatosensory and limbic cortex and the cerebellum of patients with complex partial seizures. Epilepsia 1997;38:144. (Volver texto)

19.- Holder LK, Wernicke JF, Tarver WB. Treatment of refractory partial seizures: Preliminary results of a controlled study. PACE 1992;15(10 II):1557-71. (Volver texto)

20.- Ramsay RE, Uthman BM, Augustinsson LE, Upton AR, Naritoku D, Willis J, Treig T, Barolat G, Wernicke JF. Vagus nerve stimulation for treatment of partial seizures: 2. Safety, side effects, and tolerability. First International Vagus Nerve Stimulation Study Group. Epilepsia 1994;35(3):627-36. (Volver texto)


Autores Responsables: Drs: María Luisa Meilán* y Luis Quecedo Gutierrez**
*Médico Adjunto; **Médico Residente
Hospital de la Princesa. Madrid. España
 
Primera Publicación: Noviembre 1999
Actualizado: Junio 2000

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