Embolismo Graso: Diagnóstico y Tratamiento

Kirsten Odegard, MD
Departmento de Anestesiología
New York University Medical Center

Introducción

El síndrome del embolismo graso se produce por las fracturas de los huesos largos. La presentación clásica consiste en un intervalo asintomático seguido de manifestaciones pulmonares y neurológicas, combinadas con hemorragias petequiales. El síndrome sigue un curso clínico bifásico. Los síntomas iniciales son probablemente causados por un mecanismo de oclusión de múltiples vasos sanguineos por glóbulos grasos que son de demasiado tamaño para pasar a través de los capilares. El otro acontecimiento de la embolia, es que la oclusión vascular del embolismo graso es frecuentemente temporal o incompleta, porque los glóbulos grasos no obstruyen completamente el flujo de sangre de los capilares por su fluidez y deformidad . La presentación tardia se piensa que es el resultado de la hidrólisis de la grasa y la irritación de los ácidos grasos libres que emifgran a otros órganos por la circulación sistémica.


Etiologia

Muchos aspectos del síndrome del embolismo graso permanecen pobremente entendidos y el desacuerdo sobre su etiología, fisiopatoplogía, diagnóstico y tratamiento persiste. Es por lo tanto dificil determinar la incidencia de esta complicación. Oscila desde menos del 2 % al 22% en diferentes estudios. El embolismo graso ha sido asociado a muchos trastornos no traumáticos. Es más común después de la lesión traumática, y es más probable que ocurra en pacientes con múltiples fracturas de huesos largos y pélvicos. Los pacientes con fracturas que afectan a las partes medias y proximales del femur son las que tienen más facilidades de experimentar un embolismo graso. La edad parece ser también un factor en el desarrollo del embolismo graso: Los hombres jóvenes con fracturas tienen un riesgo aumentado.

La embolia grasa y el síndrome del embolismo graso tienen más probabilidad de ocurrir después de fracturas cerradas que con las abiertas. Dos hechos promueven la entrada del contenido medular en la circulación después de una fractura: El movimiento de los fragmentos del hueso inestable y la escarificación de la cavidad medular durante la colocación de un dispositivo de fijación interna. Ambos a causa de esta distorsión, y por el aumento de la presión en la cavidad medular permiten la entrada de grasa de la médula en los canales venosos rotos que quedan abiertos en el trauma por estar adjuntos circumbalando al hueso.

Las fracturas múltiples liberan una cantidad mayor de grasa en los vasos que las fracturas únicas, aumentando la probabilidad de SEG.


Fisiopatología

Hay dos teorias que han ganado aceptación:

Es también posible que coexistiendo con el shock, hipovolemia y sepsis, todos reduzcan el flujo hepático, facilitando el desarrollo del SEG por exacerbación de los efectos tóxicos de los ácidos grasos libres.


Presentación Clínica

Un conocimiento completo de los signos y síntomas del síndrome y un alto índice de sospecha son necesarios para hacer el diagnóstico.

Un periodo asintomático latente de 12- 48 horas precede a las manifectaciones clínicas . La forma fulminante se presenta con un cor pulmonale agudo, fallo respiratorio, y/o fenómenos embólicos que conducen a la muerte a pocas horas de la lesión.

La clínica del síndrome del embolismo se presenta con taquicardia , taquipnea, temperatura elevada, hipoxemia, hipocapnia, trombocitopenia y ocasionalmente síntomas neurológicos leves.

Un rash petequial aparece sobre la parte superior y anterior del cuerpo, incluyendo el tórax, cuello, parte superior del brazo, axila, hombro, las membranas mucosas orales y conjuntivas son consideradas signos patognomónicos de SEG, sin embargo, aparecen tarde y frecuentemente desaparecen dentro de unas horas. Se produce la oclusión de capilares dérmicos por la grasa y aumento de la fragilidad capilar.

Los signos de SNC, incluyendo cambios en el nivel de conciencia, no son infrecuentes. Ellos generalmente no son específicos y tienen el aspecto de una cefalopatía difusa: confusión aguda, estupor, rigidez o convulsiones. El edema cerebral contribuye al deterioro neurológico. La hipoxemia está presente en casi todos los pacientes con SEG, frecuentemente una Pa02 por debajo de 60 mmHg. La hipoxemia arterial en estos pacientes es atribuída a una inadecuada ventilación-perfusión y a shunt intrapulmonar. El cor pulmonale se manifiesta por distress respiratorio, hipoxemia, hipotensión y elevación de la presión venosa central.

La RX de tórax puede igualmente mostrar distribución , punteados como sombras pulmonares (Apariencia de tormenta de nieve), aumento de las marcas pulmonaresi y dilatación del lado derecho del corazón.


Pruebas de Laboratorio

Las pruebas de laboratorio no son normalmente específicas:

En resumen, el diagnóstico del SEG puede ser difícil porque, excepto por las petequias, no hay ningún signo patognomónico.


Tratamiento

La medida profiláctica más efectiva está en reducir las fracturas lo antes posible después de la lesión.

Es importante mantener el volumen intramuscular porque el shock puede exacervar la lesión pulmonar causada por el SEG. La albúmina se ha recomendado para el volumen de resucitación añadida a soluciones electrolíticas balanceadas porque no sólo restaura el volumen sanguíneo sino que liga a los ácidos grasos y puede disminuir el alcance de la lesión pulmonar.

Puede requerirse ventilación mecánica y PEEP para mantener la oxigenación arterial.

Las dosis altas de corticoides han sido efectivas en la prevención del desarrollo del SEG en varios ensayos, pero aún continúa la controversia sobre este punto.


Conclusión

Se necesita un alto grado de sospecha para hacer el diagnóstico del SEG frecuentemente mortal.


Referencias

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