Anestesia para Cirugía de los Aneurismas Intracraneales I

Jose Luis Martinez-Chacón Crespo M.D.

Médico Adjunto

Servicio de Anestesiología y Reanimación

Hospital Universitario de la Princesa, Madrid, España


Indice (Conexiones rápidas)

Introducción

Recuerdo Anatómico

Aneurismas

Hemorragia Subaracnoidea

Epidemiología

Mecanismo de formación de los aneurismas

Fisiopatología

Hemodinámica cerebral

Alteraciones Electrocardiográficas

Hidrocefalia

Convulsiones

Hipertensión

Hiponatremia

Otras complicaciones

Referencias


El manejo anestésico y quirúrgico de los aneurismas cerebrales ha cambiado significativamente durante los últimos años. Por un lado el uso del microscopio quirúrgico, los avances en neuroradiología, el clipaje temporal de los aneurismas, y por otro, el tratamiento agresivo del vasoespasmo y protección cerebral con hipotermia ha permitido un cambio hacia el clipaje de los aneurismas durante los tres primeros días después de la hemorragía subaracnoidea, reduciendose el resangrado y permitiendo el tratamiento del vasoespasmo. Todos estos cambios han traido como consecuencia una mejora en la recuperación de estos pacientes.


Introducción (Conexiones rápidas)

Recuerdo Anatómico (Conexiones rápidas)

Ya en los embriones humanos de un mes de vida se ve al mesénquima encefálico irrigado por 4 arterias, 2 dorsales (arterias vertebrales) y 2 ventrales (arterias carótidas). Estos dos sistemas arteriales están en continuidad, están anastomosados.

Más tarde las arterias vertebrales se fusionan y dan lugar a la arteria basilar. Esta unión de las arterias vertebrales a veces no es uniforme, pero termina por unirse totalmente. La arteria basilar da las ramas de las arterias cerebelosas, pontinas y cerebral posterior. Queda como vestigio de la unión de los dos sistemas la arteria comunicante posterior.

Al avanzar el desarrollo se forma una anastomosis entre los dos arterias cerebrales anteriores dando lugar a la arteria comunicante anterior, completandose así el círculo arterial cerebral o polígono de Willis. Fig. 1 (1)

 Fig. 1:

 Las arterias cerebral anterior y cerebral media reciben principalmente sangre de la arteria carótida, mientras que la arteria cerebral posterior la recibe del sistema vertebral.

Todo el teleencéfalo excepto el lóbulo occipital y parte del lóbulo temporal son territorios irrigados por la arteria carótida. El diencéfalo está irrigado por ambos sistemas arteriales. El rombencéfalo con el cerebelo son territorios del sistema vertebral.(1)

 

Aneurismas (Conexiones rápidas)

El aneurisma es una enfermedad del vaso en el que se produce una dilatación anormal y localizada por una debilidad en la capa elástica de las arterias cerebrales. Son dilataciones saculares que aparecen más comunmente en las bifurcaciones de los vasos cerebrales intracraneales. Aunque la etiología es inicialmenrte congénita, estos se pueden desarrollar secundariamente por cambios degenerativos en la pared de los vasos asociados a la hipertensión (2)

Algunas condiciones hereditarias y lesiones vasculares se asocian con los aneurismas intracraneales, como en el Síndrome de Ehlers-Danlos, coartación de aorta, enfermedad poliquística renal, malformaciones arteriovenosas, displasia fibromuscular, y enfermedad de células falciformes.

Los aneurismas también pueden ser causados aunque raramente por: traumas, infección, arterioesclerosis y daño de la pared arterial(3,4).

Factores predisponentes para la rotura de un aneurisma son: tabaquismo, abuso del alcohol, embarazo e hipertensión (5,6).

Clasificación de los aneurismas 

Los aneurismas cerebrales se pueden clasificar por su tamaño en :

El 90 % pertenecen a la circulación anterior. De estos:

Los aneurismas también se pueden clasificar en:

  1. Micóticos. Se producen por una degeneración séptica de la capa elástica y muscular de las arterias cerebrales. El origen séptico está normalmente a distancia. Estos aneurismas son poco frecuentes.
  2. Arterioscleróticos fusiformes. Se producen por arteriosclerosis grave e hipertensión arterial. Se afectan prinicipalmente los vasos del polígono de Willis. Son más frecuentes en el territorio de la arteria basilar y cerebral media. Los aneurismas fusiformes más intensos aparecen en el sistema vertebro-basilar.
  3. Saculares congénitos. Son dilataciones arteriales de menos de 2.5 mm que aparecen en las bifurcaciones de las arterias del polígono de Willis.
  4. Gigantes. El origen de estos aneurismas es variado, tienen un diámetro superior a los 2.5 mm y son más frecuentes en el sistema vertebro-basilar.

Localización de los aneurismas

Lugares de localización más frecuente de los aneurismas. La mayoría están cercanos al polígono de Willis. Aproximadamente el 90 % están localizados en los siguientes lugares:

  1. Arteria carótida interna (C.A.) y a nivel de la arteria comunicante posterior (P.Co.A.).
  2. Unión de la arteria cerebral anterior (A.C.A.) y arteria comunicante anterior (A.Co.A.).
  3. Proximal a la bifuracación de la arteria cerebral media (M.C.A.).
  4. Unión de la arteria cerebral posterior (P.C.A.) y la arteria basilar.
  5. La bifurcación de la arteria carótida en las arterias cerebral anterior y cerebral media.

Otros localizaciones de los aneurismas en la arteria carótida están en el origen de la oftálmica (Op.A.) y la arteria coroidal anterior (A.Ch.A.). Otras localizaciones en la arteria vertebral (V.A.) y arteria basilar incluyen el origen de la arteria cerebelosa postero inferior (P.I.C.A.), arteria cerebelosa postero anterior (A.I.C.A.), arteria cerebelosa superior (S.C.A.), y unión de la arteria basilar y arterias vertebrales (7)

 

Mecanismo de formación de los aneurismas (Conexiones rápidas)

Los mecanismos de formación de los aneurismas saculares son muy discutidos. La investigación sobre los aneurismas es dificil porque se trata de formaciones que en ocasiones pueden tener menos de un mm. de diámetro. Se han hecho modelos experimentales de aneurismas gigantes, y de los estudios de Ferguson, Coll y Wright se han sacado algunas conclusiones que pudieran ser válidas y aplicables a los aneurismas saculares. En la formación de los aneurismas se está de acuerdo en la influencia del paso del flujo laminar a turbulento en las bifurcaciones de las arterias. Tiene también influencia la velocidad del flujo sobre la pared de la arteria, la irregular distribución del flujo dentro del aneurisma, y la distribución del flujo en las curvas de las arterias (8). 

 

Hemorragia Subaracnoidea (Conexiones rápidas)

Es la presencia de sangre dentro del espacio subaracnoideo

La rotura de un aneurisma es la causa más común de la hemorragía subaracnoidea (HSA). La rotura del aneurisma se produce normalmente en el fundus (Fig.2). Las causas de la HSA son:

 

Fig. 2

Epidemiología (Conexiones rápidas)

Se estima que unas 5 millones de personas dentro de la población de los EE UU tienen un aneurisma intracraneal (AIC)(9).

La rotura de un aneurisma es la causa más común de HSA (80 - 90 %), con una frecuencia anual de 10 a 11 casos por 100.000 personas y año (9,10). En EE UU se producen unos 25.000 casos por año y en el 10 % de estos se produce un accidente cerebrovascular (9). Las malformaciones arteriovenosas aparecen en el 4 - 5 % de los casos (11).

De 28.000 casos de rotura de un AIC en los EEUU por año; 12.000 sobreviven sin secuelas y 8.000 mueren o quedan inválidos por la hemorragia inicial. De 20.000 pacientes susceptibles de tratamiento el 40 % quedan minusválidos, en gran parte debido al resangrado o por el vasoespasmo arterial (12).

Dentro de los factores y riesgos potenciales de rotura de un aneurisma intracraneal está la hipertensión arterial, además de causa de formación de los aneurismas.

 

Fisiopatología de la rotura de los aneurismas (Conexiones rápidas)

Hemodinámica cerebral

La rotura de un aneurisma intracraneal produce un aumento del volumen intracraneal por ocupación de la sangre del espacio subaracnoideo, causando un aumento de la presión intracraneal (PIC). El aumento de la PIC produce secundariamente una reducción de la presión de perfusión cerebral (PPC) y disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) (13). El aumento de la PIC es el factor que disminuye o detiene el sangrado dentro del espacio intracraneal. La consecuencia clínica es una disminución del grado de conciencia por una posible isquemia cerebral global (14).

La hemodinámica cerebral puede alterarse de dos formas distintas (15):  

  1. La PIC asciende hacia la presión arterial diastólica causando una disminución del FSC. Se sigue luego una reducción de la PIC, aumentando el FSC con una reacción hiperhémica que mejora la función cerebral. Esto es lo que normalmente ocurre en pacientes que sobreviven a la HSA y presentan niveles de conciencia variantes.
  2. Persistente incremento de la PIC con falta de recuperación del FSC y secundariamente de la conciencia, debido a alteraciones en la dinámica del LCR causada por trombos en las cisternas de la base. La falta de recuperación del flujo sanguíneo cerebral se ha asociado con hinchazón cerebral y vasoespasmo. Los pacientes que sufren esta respuesta hemodinámica son los que se mantienen en estado vegetativo y no sobreviven.

Las reducciones de la PPC pueden producir isquemia en zonas mal perfundidas, alteraciones de la autoregulación e incremento de la PIC por rotura de la barrera hematoencefálica (BHE)(16).

 

Alteraciones Electrocardiográficas

Las alteraciones electrocardiográficas aparecen en el 50 a 58 % de los pacientes que sufren una HSA (17).

Los cambios electrocardiográficos pueden afectar a la onda P, onda U, prolongación del espacio Q-T y disritmias como taquicardia ventricular y fibrilación que pueden amenazar la vida durante las primeras 48 horas de la HSA.

Los cambios más frecuentes que aparecen afectan al segmentro S-T y a la ondaT, simulando cambios electrocardiográficos isquémicos. Las disrritmias pueden aparecer como complejos prematuros ventriculares en el 80 % de los pacientes con una HSA.

La etiología es controvertida y se relaciona con el estado hiperactivo del sistema nervioso autónomo que acompaña a la HSA.

Aparecen con más frecuencia en las primeras 48 horas de la HSA.

La diferenciación de estas alteraciones electrocardiográficas que acompañan a la HSA de las producidas por la enfermedad coronaria pueden tener dificultad. Se necesitan series de trazados electrocardiográficos, determinaciones de enzimas y la ayuda de la ecocardiografía para poder diferenciar la etiología de las alteraciones electrocardiográficas.

Se puede presentar el dilema de retrasar la intervención o realizarla en aquellos enfermos con una HSA y que a la vez son portadores de enfermedad coronaria. Este problema puede ser resuelto con la colaboración del neurocirujano y considerando el estado neurológico y pronóstico, características del acto quirúgico, riesgo de resangrado y vasoespasmo, posibles alteraciones hemodinámicas intraoperatorias, valoración de los posibles factores que pueden continuar la isquemia como arritmias graves y fallo cardiaco congestivo.

Una posible alternativa, es que en los pacientes que tienen un electrocardiograma anormal y sin historia de enfermedad coronaria con grados neurológicos menores o iguales a 2, que tienen una CPKMB y ecocardiografía negativa, puede realizarse con rapidez la cirugia si es necesario. El aumento de la CPK y en concreto de la CPKMB aparece en el 50 % de los pacientes con HSA (18). El total de la CPK y el índice de CPKMB y CPK total es muy raro que sea constante en el infarto transmural. Puede aparecer disfunción de la pared ventricular en el 27 a 33 % de los pacientes conHSA (19-20).

Si estos pacientes aparecen con un grado neurológico bajo y hay una elevación de la CPKMB con historia de enfermedad coronaria es preferible demorar la cirugía y hacer un estudio cardiaco más detallado.

Si fuera necesario una cirugía temprana en un paciente con isquemia coronaria, es preferible demorar la cirugía y hacer un estudio cardiaco más detallado.

Si fuera necesario una cirugía temprana en un paciente con isquemia coronaria es necesario utilizar una monitorización hemodinámica agresiva (cateter de arteria pulmonar), con técnicas anestésicas similares a las utilizadas en anestesia de cirugía cardiovascular.

 

Hidrocefalia

Aparece en el 10 a 20 % de los pacientes que sobreviven a la hemorragía inicial. Es producida por la obstrución a la circulación del líquido cefalorraquídeo debido a la sangre almacenada en las cisternas de la base y espacio subaracnoideo, y a la presencia de la sangre en los lugares de absorción del LCR (vellosidades aracnoideas).

Se manifiesta normalmente con una disminución del nivel de conciencia y se diagnostica por la TAC.

El tratamiento se realiza cuando no aparece una mejoría espontánea, mediante la utilización de un drenaje ventricular, mejorando los síntomas neurológicos. Algunos pacientes necesitan un drenaje ventrículo-peritoneal permanente. El drenaje ventricular no debe ser excesivo para no disminuir grandemente la PIC y aparecer resangrado por rotura del aneurisma (21).

El proceso inflamatorio de las vellosidades aracnoideas y fibrosis de las leptomeninges puede necesitar una derivación del LCR (22,23).

 

Convulsiones

Las convulsiones aparecen por encima del 13 % de los pacientes después de una HSA, y en el 40 % de los pacientes con déficit neurológico (24).

Las convulsiones pueden indicar la aparición de resangrado. El vasoespasmo raramente produce convulsiones (25).

Las convulsiones aumentan la PIC, la presión arterial, el consumo de O2 y la producción de lactato, aumentando el riesgo de rotura del aneurisma.

El tratamiento de la fase aguda se hará con benzodiazepinas o barbitúricos, continuando más tarde con fenitoina. Se recomienda el tratamiento profiláctico de las convulsiones con anticonvulsivantes en el periodo posthemorrágico.

 

Hipertensión Arterial

La hipertensión que con frecuencia aparece en la HSA puede deberse a una hiperactividad del sistema nervioso vegetativo causada por la isquemia cerebral o por lesión directa sobre los sistemas de control autonómicos.

La presión transmural del aneurisma está en función de la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIC. El aumento de la PAM incrementa la presión transmural y puede romper el aneurisma. Las disminuciones de la PAM producen un descenso de la presión transmural y disminuye así el riesgo de rotura, pero disminuye la PPC gravemente en estos pacientes que pueden tener la PIC aumentada y presentar vasoespasmo, apareciendo zonas isquémicas en las áreas mal perfundidas, con alteración de la autorregulación y un incremento de la PIC por rotura de la barrera hemato-encefálica. Algunos cirujanos prefieren mantener presiones entre 120 y 150 mm de Hg antes que la seguridad del aneurisma. Tanto el súbito incremento de la PAM como la disminución de la PIC pueden romper el aneurisma y producir el resangrado.

 

Hiponatremia

Es frecuente la aparición de hiponatremia en pacientes que sufren una HSA. Aparece en el 10 a 34 % de los pacientes normalmente en los días después de la hemorragia y coincidiendo con el vasoespasmo. Normalmente ocurre del 3 al 15 día de la HSA (26).

La hiponatremia ha sido atribuida a una inadecuada secreción de hormona antidiurética. Puede ser debida al síndrome "salt wasting", en el que se produce una elevada concentración del factor natriurético y una concentración elevada de sodio en la orina (>40 mmol/L)(27,28), produciendose hipovolemia e hiponatremia.

La hiponatremia se manifiesta con disminución del nivel de conciencia , debilidad muscular, convulsiones y coma.

La deshidratación con la hipotensión y reducción del volumen sanguíneo aumenta el riesgo de vasoespamo (29,30).

Por el riesgo de vasoespasmo que aparece en la hiponatremia debe hacerse el tratamiento manteniendo un volumen intravascular adecuado utilizando suero con cloruro sódico isotónico.

 

Otras complicaciones

Aparece en el 1 - 2 % de los pacientes con una HSA. Puede ser por una alteración en el capilar pulmonar por hiperactividad del sistema nervioso simpático a causa de la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.

Las siguientes complicaciones son las que normalmente aparecen en los pacientes hospitalizados en las Unidades de Cuidados Intensivos.

Aparece en el 7 -12 % de los pacientes con HSA.

Aparece en el 2 - 4 % de los pacientes perioperatoriamente. La incidencia disminuye con el tratamiento profiláctico con bloqueantes H2.

Aparece en el 1 - 5 % y el embolismo pulmonar en un 0.8 - 2.2 % (31).

Como profilaxis en estos pacientes debe utilizarse el manguito neumático intermitente, reduciendose la incidencia de enfermedad tromboembólica.

Las bajas dosis de heparina subcutánea para profilaxis se utilizan raramente antes o inmediatamente después de la cirugía. Puede utilizarse en pacientes que tienen que estar en cama durante periodos prolongados de tiempo después de la cirugía.

Los pacientes después de una HSA tienen el metabolismoexacerbado (32,33). Los requerimientos nutricionales específicos para estos pacientes después de una HSA no han sido establecidos.

En pacientes con disminución del nivel de conciencia es preferible la alimentación enteral para el soporte nutricional. Se disminuye el riesgo de aspiración con bolos contínuos de comida, con elevación de la cabeza,vigilando los residuos gástricos y manteniendo el Ph alto.


Referencias (Conexiones rápidas)

1. Francisco Orts LLorca. Anatomia humana 2. Vascularización del sistema Nervioso Central. 1964;509-519.. (Volver texto)

2. Kotapka MJ, Flamm S. Cerebral Aneurisms: Surgical Consideration. In: Cottrel JE, Smith DS (Eds). (Volver texto)

3. Stehbens WE. Pathology and pathogenesis of intracranial berry aneurysms. Neurol Res. 1990;12:29-34. (Volver texto)

4. Holmes B, Harbaugh RE. Traumatic intracranial aneurysms: a contemporary review. J Trauma. 1993;35:855-860. (Volver texto)

5. Eskesen V, Rosenorn J, Schmidt K, et al. Pre-existing arterial hypertension in Subarachnoid hemorrhage: an unfavorable prosnostic factor. Br J Neurosrg. 1987; 1:455-561. (Volver texto)

6. Hashimoto N, Choegon K, KiKuchi H, et al. Experimental induction of cerebral aneurysm in monkeys. J Neurosurg 1987;67:903-5. (Volver texto)

7. Jack M. Fein, Eugene S. Flamm. Cerebrovascular Surgery Volume 3. Microsurgical anatomy of intracranial aneurysms. Albert L. Rhoton Jr., Kiyotaka Fugii, Naokatsu Saeki, David Perlmntter,and Arnol Zeal. 1985;607-609. (Volver texto)

8. Yves Keravel. Marc Sindou. Giant intracranial aneurysms. Mechanisms of formation: Hemodinamic fearues. 1984; 12-22. (Volver texto)

9. kassell NF, Torner JC. Epidemiology of intracranial aneurisms. Int Anesthesiol Clin 1982;20:13-17 (Volver texto)

10. Kajikawa H, Kajikawa M, Ohta T, Hirota N, Mori M: Overview of natural history of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Rewiew of literature. in . Kiluchi H. Fukushima T, Watanabe K, eds. Intracranial Aneurysm-Surgical Timing and Techniques. Niigata, Japan: Nishimura Co, 1986:54-62. (Volver texto)  

11. Phillips LH, Whisnant JP, O´Fallon WM, Sundt TM. The unchaging patten of subarachnoid hemorrhage in a community. Neurology 1980;30:1034-40. (Volver texto)

12. Kassell NF, Shaffrey Cl, Shaffrey ME. ITiming of aneurysm surgery. In: Wilkins RH, Regachary SS, eds. Neurosurgery Update. vol 2. New York: McGraw-Hill; 1990:95-99. (Volver texto)

13. Jackobsen M, Enevoldsen E, Bjerre P. Cerebral blood flow and metabolism following subarachnoid hemorrhage. Acta Neurol Scand 1980;82:174-83. (Volver texto)

14. Grubb RL, Raichle ME, Eichling JO, Godo MH. Effects of subarachnoid hemorrhage on cerebral blood volume, blood flow, and oxygen utlization in humans. J Neurosurg 1977;46:446-53. (Volver texto)

15. Asano T, Sano K. Pathogenetic role of no-reflow phenomenon in experimental subarachnoid hemorrhage in dogs. J Neurosurg 1977; 46:454-66 (Volver texto)

16. Volby B, Enevoldsen EM, Jenseb FT. Cerebrovascular reactivity in patients with ruptured intracranial aneurysms. J neurosurg1985;62:59-63 (Volver texto)

17. Marion DW, Segal R, Thompson ME. Subarachnoid Hemorrhage and the heart. Neurosurgery 1986;18:101-6. (Volver texto)

18. Kaste M, Somer H, Konittiner A. Heart type creatinine Kinase isoenzyme CKMB) in acute cerebral disorders. Br Heart J.1978;40:802-5. (Volver texto)

19. Davies KR, Gelb AW, Manninem PH, et al. Cardiac funtion in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a study of electrographic and electrocardiographic abnormalities. Br J Anaesth 1991;67:58-63. (Volver texto)

20. Pollick C, Bibiana C, Parker S,Tator C. Left ventricualr wall motion abnormalities in subarachnoid hemorrhage: an echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1988;12:600-5. (Volver texto)

21. Heros RC. Acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage. Stroke 1989;20:715-7. (Volver texto)

22. Mayberg M, Batjer H, Dacey R, et al. Guidelines for manegement of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Special report. Stroke. 1994;25:2315-2328. (Volver texto)

23. Hasan D, Vermeulen M, Wijdicks EFM, et al. manegement problems in acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1989;20:747-754. (Volver texto)

24. Walton JN. The electroencephalographic sequelae of spontaneus subarachnoid hemorrhage. EEG Clin Neurophys !953;5:41-52. (Volver texto)

25. Hart RG, Byer JA, Slaughter Jr, et al. Occurrence and implications of zesizures in subarachnoid hemorrhage due to ruptured intracranial aneurysms. Neurosurgery 1981;8:417-21. (Volver texto)

26. Mayberg MR, Batjer HH, Dacey R, et al. Guidelines for the manegement of aneurysmal  subarachnoid hemorrhage. Stroke 1994;25:2315-28. (Volver texto)

27. Dirnger M, Ladenson PW, BorelC. Sodium and water regulation in a patient with cerebral salt wasting. Arch Neurol. 1989;46:928-930. (Volver texto)

28. Rosenfeld JV, Barnet GH, Sila CA, et al. The effet of subarachnoid hemorrhage on blood and CSF atrial natriuretic factor. J Neurosrrg. 1989;71:32-37. (Volver texto)

29. Kudo T,Suziki S, Wabuchi T. Importance of monitoring the circulating blood volume in patients with cerebral vasoespasm after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 1981;9:514-20 (Volver texto)

30. Soloman RA, Post Kd,McMurtry JG. Depression of circulating blood volume in patients after subarachnoid hemorrhage: implications fot the treatment of symptomatic vasospasm. Neurosurgery 1984;15:354-61. (Volver texto)

 31.Hernesniemi J, Valalahti M, Niskanen M, et al. One-year outcome in early aneurysm surgery: a 14 years experience. Acta Neurochir 1993;122:1-10. (Volver texto)

32. Rapp RP, Young B, Twyman D, et al. The valorable effect of early parenteral feeding on survival in head-injured patients. J Neurosurg 1983;58:906-12. (Volver texto)


© Internet Scientific Publications, L.L.C., 1996, 1997.

Primera Publicación: Octubre 1996

The Internet Journals of Anesthesiology (E)