Revisión de los Anestésicos Inhalatorios Actualmente Utilizados 
Parte I

Olivier C. Wenker, M.D.
Associate Professor of Anesthesiology and Critical Care
      Division of Anesthesiology and Critical Care
      The University of Texas
      MD Anderson Cancer Center
      Houston, Texas

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La citación correcta de este artículo para referencia es:

Wenker O: Review of Currently Used Inhalation Anesthetics; Part I. The Internet Journal of Anesthesiology 1999; Vol3N2: http://www.ispub.com/journals/IJA/Vol3N2/inhal1.htm ; Published April 1, 1999; Last Updated April 1, 1999.


Conexiones Rápidas
Introdución
Historia
Farmacocinética de los Anestésicos Inhalatorios
Concentración Alveolar Mínima MAC
Mecanismo d eAcción de los Anestésicos Inhalatorios
Perfil Farmacológico de los Anestésicos Inhalatorios Actualmente Utilizados


Introduccíón (Volver a Conexiones Rápidas)

Los anestésicos inhalatorios son sustancias que entran en el organismo por medio de los pulmones y son distribuidos por la sangre en los diferentes tejidos. La diana de los anestésicos inhalatorios (o los llamados anestésicos volátiles) es el cerebro.

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Los anestésicos inhalatorios actuan o por amplificación de la función inhibitoria o por disminución de transmisión excitatoria de los nervios que terminan en el cerebro. El papel de los agentes inhalatorios en la anestesia general está cambiando. Los anestésicos volátiles se utilizan raramente solos en nuestros días. La combinación de los anestésicos inhalatorios y drogas intravenosas se llama anestesia balanceda. Los anestésicos inhalatorios actualmente usados incluyen el enflurano, halothano, isoflurano, sevoflurano, desflurano, y óxido nitroso. Los viejos anestésicos volátiles incluyen el ether, cloroformo, y metoxyflurano.

Idealmente, los agentes inhalatorios deberán proporcinar una inducción y despertar rápido de la anestesia, buena analgesia, relajación muscular, cambios rápidos y facil mantenimiento de la anestesia, y sin efectos colaterales. Desafortunadamente, el verdadero mundo de la medicina no nos proporciona un tal agente ideal. Los tiempos relativamente largos y desagradables de inducción pueden ser superados utilizando un anestésico intravenoso. Los bloqueantes neuromusculares pueden producir parálisis muscular y la adición de opioides mejorar la analgesia. Esta ténica, llamada anestesia balanceada, permite a los anestesiólogos aprovechar los efectos beneficiosos de diferentes clases de drogas.

Historia (Volver a Conexiones Rápidas)

El cloroformo, eter, óxido nitroso y luego el cloruro de etilo fueron todos utilizados durante el último siglo. Ellos fueron seguidos en los años 30 y 40 por el ethileno, ciclopropano, tricloroethileno, isopropenil vinil eter y otros hasta que en 1951 se sintetizó el halothano que fué introducido subsecuentemente en la práctica clínica en 1956. Luego de aquí en adelante apareció el  methoxiflurano a principio de los 60 seguido por el enflurano y el isoflurano en los años 70. El methoxiflurano fué retirado del mercado hace una década por causa de su potencial nefrotoxicidad. Otros dos anestésicos inhalatorios se sintetizaron en los años 70 pero fueron comercializados a principios de esta década. El primero de los dos, el sevoflurano, fué introducido en el año 1990 en el Japón. El otro, el desflurano entró en la práctica en 1992 en U.S. Los agentes inhalatorios más comunmente usados en nuestros días son el viejo y querido óxido nitroso, el isoflurano, y los dos anestésicos inhalatorios recientemente introducidos el sevoflurano y el desflurano.

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Farmacocinética de los Anestésicos Inhalatorios (Volver a Conexiones Rápidas)

La farmacocinética de los anestésicos volátiles describe su captación, distribución, metabolismo y eliminación.

Captación y distribución de los anestésicos inhalatorios

Una serie de gradientes de presión, comenzando por el vaporizador de la máquina de anestesia, continuando por el circuito del respirador, el arbol alveolar, sangre, y tejidos asegurarán el movimiento del gas. El objetivo principal de ese movimiento está en lograr presiones parciales iguales sobre ambos lados de cada simple barrera. La presión parcial alveolar rige la presión parcial del anestésico en todos los tejidos del cuerpo; todos ellos se igualarán finalmente con la presión parcial alveolar del gas.  Después de un corto periodo de equilibrio la presión parcial alveolar del gas igualará la presión parcial cerebral. Esto es por lo tanto muy importante comprender la influencia de la presión parcial alveolar. Puede ser incrementada aumentando la ventilación minuto, los flujos a nivel del vaporizador y utilizando un circuito abierto.

Los dos efectos especiales que aumentan la cantidad de gas en el alveolo han de citarse separadamente. El efecto concentración describe como la concentración del gas en el volumen residual alveolar puede aumentar después de que el gas haya sido transferido a la sangre. El efecto del segundo  gas generalmente se refiere al óxido nitroso combinado con un agente inhalatorio. Dado que el óxido nitroso no es soluble en sangre, su rápidda absorción desde el alveolo produce un aumento abrupto en la concentración alveolar de los otros anestésicos inhaltorios.

Todos los factores mencionados anteriormente influyen en la entrada del gas en el alveolo.

La solubilidad, gasto cardiaco, y el gradiente alveolo-venoso del anestésico representan los factores del flujo de salida. Los factores de entrada menos los de salida es igual a la presión parcial del gas.

La Solubilidad describe la afinidad del gas por un medio tal como la sangre o el tejido graso. El coeficiente de partición sangre/gas describe como el gas se distribuirá entre las dos fases después de que se haya alcanzado el equilibrio. El isoflurano por ejemplo tiene un coeficiente de partición  sangre/gas de 1.4. Esto significa que si el gas está en equilibrio la concentración en la sangre será de 1.4 regularmente más alta que la concentración en el alveolo. Un coeficiente de partición sangre gas más alto significa una captación más alta del gas en la sangre y por lo tanto un tiempo de inducción más lento. Esto lleva más tiempo hasta que se alcanza el equilibrio con la presión parcial en cerebro.

Un gasto cardiaco más alto pasa más anestésico inhalatorio desde el alveolo y disminuye por lo tanto la presión parcial alveolar del gas. El agente puede ser distribuido más rapidamente por el organismo pero la presión parcial en sangre arterial disminuye. Tardará más tiempo el gas en alcanzar el equilibrio entre alveolo y cerebro. Por lo tanto, un gasto cardiaco alto alarga el tiempo de inducción. .

La diferencia de presión parcial alveolo venosa refleja la captación de los tejidos del anestésico inhalatorio. Una diferencia grande se ocasiona por el aumento de la captación del gas por los tejidos durante la fase de inducción. Esto facilita la difusión del gas desde el alveolo a la sangre.

Por último nosotros no tenemos menos que discutir el paso del gas desde la sangre arterial a los tejidos como al cerebro. Esto dependerá de la perfusión y solubilidad del gas en los diferentes tejidos. El coeficiente cerebro/sangre describe cómo el gas se reparte entre las dos fases hasta que alcanza el equilibrio. El isoflurano por ejemplo tiene un coeficiente   cerebro/sangre de 1.6 significando que si el gas está en equilibrio la concentración en el cerebro será 1.6 normalmente más alta que la concentración en la sangre. Todos los anestésicos inhalatorios tienen un coeficiente de partición grasa/sangre alto. Esto significa que la mayoría del gas se unirá la tejido graso a medida que pasa el tiempo. La presión parcial del gas en el tejido tisular diminuirá muy lentamente. Los anestésicos inhalatorios se almacenan en este tejido y en los pacientes obesos puede estar retrasado el despertar de la anestesia. .

Metabolismo y eliminación de los anestésicos inhalatorios

Las enzimas microsomales responsables para el metabolismo están localizadas en el hígado y riñones. La estimación del metabolismo en el cuerpo humano es del 10 al 20 % para el halothano, 2.5% para el enflurano, sobre el 0.2 % para el isofluranoe, y 0% para el óxido nitroso.

La cantidad de anestésico eliminada por el cuerpo es por el metabolismo es pequeña comparada con con la cantidad exalada. La inducción y recuperación de la anestesia con los anestésicos volátiles difiere algode uno a otro. El la inducción todas las presiones parciales son cero. Durante la recuperación, los diferentes tejidos en el cuerpo tienen una diferente presión parcial de anestésico inhalatorio. Por lo tanto, la recuperación no es tan controlable como la inducción de la anestesia. Además, aumentando la  ventilación minuto y la concentración de la mezcla inspirada de anestésico puede acelerar significativamente la inducción. Aumentando la ventilación minuto con una alta concentración de oxígeno inspirado aumentará el gradiente del anestésico inhalatorio entre la sangre venosa pulmonar y el espacio alveolar y por lo tanto aumentará la eliminación del gas. La eliminación de un anestésico volatil depende en resumen de la ventilación, gsto cardiaco, y solubilidad del gas en sangre y tejidos.



Concentración Alveolar Mínima MAC (Volver a Conexiones Rápidas)

La potencia de los anestésicos volátiles es medida por la MAC. Este valor representa la concentración alveolar de un anestésico (a una atmósfera) que previene el movimiento en el 50 % de los sujetos en respuesta al dolor. Se han utilizado una vrariedad de estímulos nocivos para provocar la respuesta. Para la determinación de la MAC en humanos, el estímulo normalmente utilizado es la incisión quirúrgica de la piel. En la práctica diaria, se excede la MAC en 1.3 veces a fin de  asegurar suficiente anestesia quirúrgica para la mayoría de nuestros pacientes. La MAC 1.3 veces previene el movimiento en aproximadamente el 95 % de los pacientes. La idea de medida de la MAC es que después de un corto periodo de equilibrio la concentración alveolar del gas iguala la concentración sanguínea y un poco más tarde iguala la concentración cerebral. Representa después de un corto periodo de tiempo la presión parcial del anestésico en el sistema nervioso central (SNC) y  es por lo tanto el índice más útil de la potencia anestésica. La MAC es dependiente de la edad, es más baja en recién nacidos, alcanzando un pico en niños, y disminuyendo progresivamente con el aumento de la edad. Los valores de la MAC para los anestésicos inhalatorios son aditivos, lo que significa que la adición de óxido nitroso disminuye la MAC. La MAC puede ser también alterada después de la administración de opioides. Los anestésicos inhalatorios por si solos no son capaces de suprimir las respuestas hemodinámicas a  los estímulos dolorosos ni   la MAC para la incisión de piel predice las concentraciones necesarias para evitar la respuesta motora a otros estímulos dolorosos tales como la intubación endotraqueal. Como norma, la adición de cada 1% de óxido nitroso alveolar o de otro anestésico inhalatorio disminuirá la MAC de este gas en un 1%. La hipernatremia y la hipertermia producen aumento de la MAC. Las disminuciones de la MAC pueden deberse a hipotermia, hiponatremia, embarazo, hipotensión, y drogas como el litio, lidocaina, opioides, y a2 agonistas.

La concentración alveolar mínima de anestésicos inhalatorios en oxígeno al 100%:

Mecanismo de Acción de los Anestésicos Inhalatorios (Volver a Conexiones Rápidas)

Los anestésicos inhalatorios actuan de diferentes maneras a nivel del SNC. Ellos pueden interrumpir la transmisión sináptica normal por interferencia con la liberación de neurotransmisores en la terminal presináptica del nervio (aumenta o deprime la transmisión excitatoria o inhibitoria), por alteración de la recaptación de neurotransmisores, por cambio en la unión de los neurotransmisores a los receptores postsinápticos, o por influencia sobre los cambios de conductancia iónica que siguen a la activación de los receptores postsinápticos por los neuritransmisores. Se han encontrado ambos efectos pre y postsinápticos.

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Es muy probable la interacción directa con la membrana neuronal, pero también parece posible la acción indirecta por medio de la producción de un segundo mensajero. La alta correlación entre liposolubilidad y potencia anestésica sugiere que los anestésicos inhalatorios tienen un lugar de acción hidrófobo. Los anestésicos inhalatorios pueden unirse a los lípidos y proteinas de la membrana. En este momento no está aclarado cual de las diferentes teorias es la más probable del mecanismo de acción de los anestésicos inhalatorios.

La teoria de Meyer-Overton describe la correlación entre liposolubilidad de los anestésicos inhalatorios y MAC y sugiere que la anestesia aparece cuando un número suficiente de moléculas de anestésico inhlatorio se disuelven en los lípidos de la membrana celular. La norma del postulado de Meyer-Overton dice que la anestesia se ocasiona por el número de moléculas disueltas en los lípidos de la membrana y no por el tipo de agente inhalatorio. Combinaciones de diferentes anestésicos inhalatorios pueden tener efectos aditivos a nivel de la membrana celular.

Sin embargo, la teoría de Meyer-Overton  no describe por qué ocurre la anestesia. Mullins amplió la teoria de Meyer-Overton agregando la llamada hipótesis del Volumen Crítico. Afirma que la absorción de las moléculas anestésicas podría expandir el volumen de una región hidrófoba dentro de la membrana y consecutivamente deformar los canales necesarios para el flujo de iones sodio y el desarrollo de potenciales de acción necesarios para la transmisión sináptica. De hecho la anestesia se produce con el aumento significativo en el volumen de los solventes hidrofóbicos y es reversible por compresión del volumen de la región hidrofóbica expandida de la membrana celular, según la Hipótesis de Mullins de Volumen Crítico.

La hipótesis del receptor proteico postula que los receptores proteicos en el SNC son responsables del mecanismo de acción de los anestésicos inhalatorios. Esta teoria es apoyada por la curva dosis respuesta de los agentes inhalatorios. Sin embargo, permanece incierto si los agentes inhalatorios alteran el flujo de iones a través de los canales de la membrana por una acción indirecta sobre la membrana lipídica,  por medio de un segundo mensajero, o por la unión directa y específica a los canales proteicos.

Otra teoria describe la acitivación de los receptores del ácido Gamma-Aminobutyric (GABA) por los anestésicos inhalatorios.  Los agentes volátiles pueden activar los canales GABA e hiperpolarizar las membranas celulares. Además, ellos pueden inhibir ciertos canales del calcio y por lo tanto impedir la liberación de neurotransmisores e inhibir los canales glutamato. Los agentes volátiles comparten acciones celulares comunes con otras drogas sedantes, hipnóticas o analgésicas.

Cada teoría mencionada decribe una teoría unitaria de narcosis. Todas ellas se concentran más o menos en un único lugar de acción para los anestésicos inhalatorios.   El verdadero mecanismo de acción de los anestésicos inhalatorios puede ser una combinación de dos o más teorías describiendo una hipótesis de acción en varios lugares

Perfil Farmacológico de los Anestésicos Inhalatorios Actualmente Utilizados (Volver a Conexiones Rápidas)

Halothano (Fluothano):

Es un anestésico volatil halogenada no inflamable. Tiene una presión de vapor de 244 mm de Hg a 20 grados Celsius y temperatura de ebullición de 50.2 grados Celsius.El coeficiente sangre/gas es 2.3 y la MAC en 100 % de oxígeno es 0.74 y 0.29 en un 70 % de óxido nitroso.

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El halothano es susceptible de descomponerse. Por esta razón se almacen en botellas ámbar y con timol como preservativo. Sensibiliza al miocardio por la acción de la adrenalina y noradrenalina y poede prudocir potencialmente serias disritmias cardiacas. El halothano disminuye las resistencias de la vía aérea y podría usarse para el tratamiento del asma si la terapi convencional fracasa. No es recomendado para la anestesia obstétrica salvo cuando se requiere relajación uterina. Cruza la barrera placentaria y puede causa depresión neonatal con hipotensión, hipoxemia y acidodosis. El halothano no causa vasodilatación arterial coronaria y por lo tanto no produce síndrome de robo coronario. Disminuye la presión sanguínea debido a un efecto inotrópico negativo. Las resistencias vasculares periféricas no cambian significativamente. Aumenta el flujo sanguíneo cerebral debido a vasodilatación cerebral más que la producida por el isoflurano o enflurano. El halothano es capaz de provocar hipertermia maligna, una complicación anestésica potencialmente mortal.

La necrosis hepática fulminante/o ictericia (hepatitis del halothano) son las complicaciones severas de la anestesia con halothano. La necrosis hepática aparece en uno de 6,000 a 35,000 casos y es frecuentemente fatal. Los anticuerpos anti-trifluoroacetil ocasionan probablemente la hepatitis del halothano. Estos anticuerpos pueden mediar necrosis hepática masiva por exposición del paciente al halothano.

El halothano es un excelente hipnótico pero no tiene propiedades analgesicas. La inducción de la anestesia se puede lograr utilizando de 1 a 3 % de halothano en oxígeno o aire, o utilizando un 0.8 % con óxido nitroso al 65 %. La inducción aparece relativamente rápida. Estas es una de las razones por lo qué el halothano era la droga de elección para la inducción con mascarilla en pacientes pediátricos pero su popularidad cambió en los años recientes con la disponibilidad del sevoflurano.  El mantenimiento de la anestesia puede lograrse con un 0.5 a 1.5 % de halothano. Emergence might be delayed in obese patients due to storage of the inhalation agent in fatty tissues. El despertar podría retrasqrse en pacientes obesos debido a la acumulación del agente inhalatorio en los tejidos grasos.

Isoflurano (Forane):

Este es un anestésico volatil halogenado metil etil éter no inflamable . Tiene una presión de vapor e  239 mm de g a 20 grados Celsius y un punto de ebullición de 48.5 grados Celsius. El coeficiente sangre/gas es 1.4 y la MAC en oxígeno al 100 %1es de   1.15 y 0.50 en un 70 % de óxido nitroso.

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El isoflurano es resistente a la degradación por la cal sodada y puede ser utilizado con bajos flujos en sistemas de circuito cerrado de anestesia. El isoflurano produce reducción dosis dependiente de la presión sanguínea debido a vasodilatación periférica. No sensibiliza al miocardio para las arritmias. Puede causar vasodilatación coronaria y síndrome del robo coronario.  Durante este suceso la sangre se desvía lejos de las áreas criticamente perfundidas a causa de la vasodilatación en las partes sanas del corazón. Esto puede conducir a isquemia miocardica o infarto. Sin embargo, la mayoría de los estudios clínicos han fracasó en el intento de probar una incidencia más alta de isquemia miocardica debido al isoflurano. El isoflurano debería evitarse en pacientes con estenosis valvular aórtica ya que ellos toleran pobremente una disminución en las resistencias vasculares sistémicas. Como el halothano, puede provocar hypertermia maligna .

La inducción de la anestesia puede lograse utilizando de un 3 a un 4 % de isoflurano en aire o en oxígeno, o utilizando un 1.5 a 3 % de isoflurano en un 65 % de óxido nitroso. La inducción solo con isoflurano puede producir tos y periodos de apnea. Por lo tanto, se debe combinar con anestésico intravenosa. El mantenimiento puede lograrse con un 1 a 0.25 % isoflurano. El despertar de la anestesia con isoflurano es más rápido que con el halothano o enflurano.

Enflurano (Ethrane):

Este anestésico volátil es un metil de etil éter fluorado no inflamable. Tiene una presión de vapor de 172 mm de Hg a 20 grados Celsius y un punto de ebullición de 56.5 grados Celsius. El coeficiente sangre/gas es 1.8 y la MAC en un 100 % de oxígeno 1.68 y 0.57 en óxido nitroso al 70 %.

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El enflurano es resistente a la degradación por la cal sodada y puede por lo tanto utilizarse durante la anestesia con bajos flujos o sistema cerrado. Su biotransformación libera iones fluoruro pero su concentración no alcanza niveles nefrotóxicos. El enflurano produce reducción de la presión arterial dosis dependiente a consecuencia de su inotropismo negativo. Parecido al isoflurano, el enflurano  no sensibiliza al corazón para las arritmias cardiacas. Además, no ocasiona síndrome del robo coronario. El enflurano aumenta la presión intracraneal y, especialmente en combinación con hiperventilación aumenta el riesgo de sufrir convulsiones. Como el halothano e isoflurano puede producir hipertermia maligna. El enflurano mejora la acción de los agentes paralizantes más que otros agentes anestésicos inhalatorios.

La inducción puede lograrse utilizando de un 3 a 4 % de enflurane en aire u oxígeno, o usando de un 1.5 a 3 % en óxido nitroso. El mantenimiento de la anestesia puede lograrse con un 1 a 3 % de enflurane. El despertar de la anestesia con enflurane es un poco más lento que con el isoflurane.

Desflurano (Suprane):

Este anestésico volatil metil etil éter fluorado no inflamable. Tiene una presión de vapor de 673 mmde Hg a 20 grados Celsius y un punto de ebullición de 23.5 grados Celsius. El coeficiente de partición sangre/gas es de 0.42 y la MAC en oxígeno al 100 % es de 6.0 y 2.8 en óxido nitroso al 60 %.

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Diferente a otros agentes inhalatorios, el desflurano no pude ser vaporizado por los vaporizadores estandar.  Requiere el uso de vaporizadores calentados eléctricamente. El desflurano es muy resistente a la degradación por la cal sodada y puede por lo tanto utilizarse con bajos flujos o en sistemas cerrados de anestesia. El desflurano produce una reducción de la presión arterial dosis dependiente debido a vasodilatación periférica. Puede producir aumento de la frecuencia cardiaca. Por lo tanto no debería utilizarse en pacientes con estenosis valvular aórtica. No sensibiliza al corazón para las arritmias o causa síndrome del robo coromario. Parecido a otros anestésicos inhalatorios, puede provocar hipertermia maligna.

La inducción de la anestesia se puede producir utilizando de un 6 a 10 % de desflurano en aire o en ooxígeno, o utilizando un 5 a 8% de desflurano en óxido nitroso. El desflurano puede causar tos y excitación durante la inducción y no debería por lo tanto utilizarse sin anestésicos intravenosos. El mantenimientos de la anestesia puede lograrse con un 5 a 7 % de desflurano. La baja solubilidad tisular produce una eliminación y despertar rápido.

Sevoflurane (Ultane):

Este anestésico volátil es un éter isopropil fluorado no inflamable. Tiene una presión de vapor de 162 mm de Hg a 20 grados  Celsius y un punto de ebullición de 58.5 grados Celsius. El coeficiente sangre/gas es de 0.59 y la MAC en un 100 % de oxígeno es 1.71 y  0.66 en un 63.5 % de óxido nitroso.

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El sevoflurano experimenta una degradación temperatura dependiente por la  cal sodada. Por lo tanto, no puede usarse en bajos flujos o sistemas cerrados de anestesia. El sevoflurano reacciona con los absorbentes de CO2 formando un haloalkeno especial, el llamado Compuesto A. El  Compuesto A es metabolizado a nefrotoxinas y puede producir lesión renal. El flujo de gas fresco mínimo ha sido recomendado por lo menos ser de dos litros por minuto. El sevoflurano produce una disminución de la presión arterial dosis dependiente debido a dilatación periférica. Por lo tanto no debería usarse   en pacientes con estenosis valvular aortica. No sensibiliza al corazón para las arritmias y no produce síndrome del robo coronario. Parecido al desflurano, no irrita la vía aérea. Debido a su baja solubilidad en sangre puede usarse para la inducción rápida de la anestesia instalación rápida de anestesia sin anestésicos intravenosos.   Estas es una de las razones por lo qué actualmente reemplaza al halothano para la inducción con mascarilla en pacientes pediátricos. Parecido a todos los anestésicos inhalatorios, el sevooflurano puede  provocar hipertermia maligna en pacientes susceptibles.

La inducción de la anestesia puede lograrse con utilizando de un 1.5 a 3 % de sevoflurano en aire o en oxígeno, o utilizando de un 0.7 a 2 % de sevoflurano en un 65 % de óxido nitroso. El sevoflurano no produce tosy excitación durante la inducción y puede ser utilizado sin anestésicos intravenosos. El mantenimiento de la anestesia se puede lograr con  un 0.4 a 2 % de sevoflurano. La baja solubilida del sevoflurano en los tejidos produce una rápida eliminación y despertar.

Óxido nitroso (óxido nitroso):

Es un gas inorgánico no inflamable que mantiene la combustión. Tiene una presión de vapor de 39,000 mm de Hg a 20 grados Celsius y un punto de ebullición a menos de 88 grados Celsius. El coeficiente sangre/gas es 0.47 y la MAC en 100 % de oxígeno es 104. Esto significa que la MAC del óxido nitroso solo unicamente puede alcanzarse en una cámara hiperbárica.

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El óxido nitroso se almacena en cilindros azules (Este es el caso de EEUU. En algunas partes de Europa, el color azul es para el oxígeno y y el color verdee para el óxido nitroso). A la temperatura de la sala, el óxido nitroso en el cilindro está en equilibrio entre la forma líquida y gaseosa. La presión dentro del cilindro es constante mientras que el gas está en forma líquida. Por tanto, hay poco óxido nitroso cuando la presión del cilindro empieza a decaer. El óxido nitroso es un débil anestésico. Se utiliza como complemento de otros anestésicos inhalatorios. Por su baja solubilidad produce una inducción y rápido despertar. La utilización de altas concentraciones de óxido nitroso facilitan el incremento de la concentración alveolar de un segundo gas administrado a la vez. Esto se llama efecto del segundo gas. El óxido nitroso es resistente a la degradación de la cal sodada y por lo tanto utilizado en los circuitos de anestesia con bajos flujos o sistemas cerrados de anestesia. Diferente a otros agentes inhalatorios, el óxido nitroso no inhibe la respuesta vasoconstrictora hipóxica pulmonar. Puede producir aumento de las resistencias vasculares pulmonares, especialmente en pacientes con hipertensión pulmonar preexistente. Está por lo tanto contraindicado en pacientes con shunt intracardiaco derecha-izquierda. El óxido nitroso es simpaticomimetico y aumenta las resistencias vasculares sistémicas. No produce disminución de la presión arterial sistémica. Distinto a los anestésicos inhalatorios, el óxido nitroso no produce relajación del músculo esquelético. No tiene ningún efecto importante sobre la contractilidad uterina. Es un debil desencadenante de la hipertermia maligna.

El óxido nitroso difunde dentro de las cavidades que contienen aire 34 veces más rápido que el nitrógeno. Esto puede ocasionar una acumulación peligrosa de volumen y aumentar peligrosamente la presión en los espacios cerrados como el intestino, oido medio, neumotorax, neumoencéfalo, neumoperitoneo, o manguitos de tubos endotraqueales. En pacientes con ileo, el volumen de aire en el intestino puede doblarse dentro de las 4 horas de la administración de óxido nitroso. El volumen de aire dentro de un neumotorax puede doblarse en 10 minutos si se administra óxido nitroso al 70 %. Esto puede amenazar la vida por el neumotorax a tensión. La difusión del óxido nitroso al interior de las burbujas de aire aumentará su tamaño. Por lo tanto este debe ser suspendido inmediatamente cuando se sospeche un embolismo aéreo.

El principal peligro es la aparición de hipoxemia. La dosis máxima de óxido nitroso no debería exceder el 70 %. Las mezclas de gas inspirado hipóxicas debidas a altas dosis de óxido nitroso o fallo en la administración de oxígeno antiguamente derivaban en daño cerebral hipóxico. Una válvula de seguridad en la máquina de anestesia debería impedir esta complicación. El óxido nitroso puede usarse en dosis de 0 al 70 % durante la inducción o mantenimiento de la anestesia. La administración del 70 % de óxido nitroso debe siempre acompañarse de un 30 % de oxígeno. La combinación de un  70 % de óxido nitroso con un 30 % de aire resulta en una mezcla de aire hipóxica . 

La salida de grandes volúmenes de óxido nitroso durante los 5 a 10 primeros minutos de la recuperación de la anestesia pueden desplazar al oxígeno alveolar y producir la llamada hipoxia por difusión. Esto puede evitarse parando la administración de óxido nitroso aproximadamente de 4 a 5 minutos antes de la salida de la anestesia y mediante la aplicación de oxígeno al 100 % durante este tiempo.


Por favor ver la próxima emisión (Volumen 3, Número 3, 1999) de
The Internet Journal of Anesthesiology
para la Parte II de esta revisión.
Estará disponible el 1 Julio, 1999.


© Internet Scientific Publications, L.L.C., 1996 a 1999.

Primera publicación: Octubre 1996

The Internet Journal of Anesthesiology