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Investigadores del CBMSO descubren una nueva función en el cerebro para una proteína supresora de tumores
El mecanismo identificado, que implica a la proteína PTEN (Phosphatase and Tensin Homolog), es crucial para modificar las conexiones sinápticas entre las neuronas durante el aprendizaje y la memoria. Los resultados podrían tener implicaciones en el conocimiento de enfermedades cognitivas como el Alzheimer.
La investigación ha sido dirigida por José A. Esteban, investigador del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO) - centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid y del CSIC-. Estos trabajos se iniciaron en la Universidad de Michigan (EEUU), y fueron desarrollados y concluidos en el CBMSO. La investigación ha sido publicada en ”EMBO Journal”.
Las neuronas se comunican entre sí mediante la sinapsis, una compleja estructura donde tienen lugar un conjunto de sucesos químicos y eléctricos. El intercambio de información no siempre es igual ya que ciertas conexiones sinápticas experimentan modificaciones como consecuencia de una actividad o experiencia previa vivida por las neuronas. Este fenómeno, conocido como plasticidad sináptica, se ha propuesto en múltiples estudios como el sustrato celular del aprendizaje y la memoria del ser humano. Una investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) aporta nuevos datos sobre los mecanismos moleculares de este proceso.
Los investigadores han descubierto que una proteína originalmente descrita a finales de los años 90 como un supresor de tumores, PTEN, realiza una función inesperada en el cerebro. En concreto, PTEN media una forma específica de plasticidad sináptica conocida como “depresión a largo plazo”. Este mecanismo es empleado por las neuronas para regular la transmisión sináptica en el cerebro durante los procesos de aprendizaje y memoria. El estudio, que aparece publicado en la revista EMBO Journal, también podría tener implicaciones en el estudio de patologías cognitivas, como la enfermedad de Alzheimer o ciertas formas de retraso mental.
Esteban contextualiza la investigación: “Desde hace aproximadamente tres décadas, se sabe que las conexiones sinápticas entre neuronas no son estáticas, sino que responden a la actividad neuronal modificando su intensidad. Así, estímulos del exterior pueden provocar que algunas sinapsis se potencien, mientras otras se debilitan. Este código de bajadas y subidas de intensidad es, precisamente, lo que permite al cerebro almacenar información durante el aprendizaje y la memoria”.
En este contexto, las conclusiones del trabajo revelan que la ruta de señalización intracelular de PTEN es crucial para la modificación de las conexiones sináptica durante periodos de plasticidad. Este trabajo es novedoso porque esta ruta bioquímica es utilizada en todas las células del cuerpo para regular la división celular y el crecimiento. Por tanto, estos resultados indican que el cerebro ha adaptado esta maquinaria intracelular para llevar a cabo una función nueva: la regulación de la comunicación entre neuronas para el procesamiento de información.
Esteban añade: “Este tipo de estudios de ciencia básica contribuye a diseccionar las bases moleculares y celulares que controlan nuestras funciones cognitivas, y nos orientan acerca de posibles vías de intervención terapéutica para enfermedades mentales en las que estos mecanismos son defectuosos.”
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