Mi trayectoria científica comenzó durante los últimos cursos de la licenciatura de Biología en la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) trabajando como becario de colaboración del CSIC bajo la dirección del Dr. Fernando Jiménez en el Centro de Biología Molecular (CBM), Madrid. Durante estos 2 años generé las construcciones del complejo ‘ACS’ de D. melanogaster para su expresión en bacterias y realicé las inmunizaciones con dichas proteínas de fusión que permitieron obtener un antisuero que se utilizó en mi primera publicación científica (Development 1991). Una vez finalizada la licenciatura en junio de 1990, me incorporé como becario predoctoral FPU en el servicio de Inmunología del Hospital de La Princesa, en Madrid, para realizar la tesis bajo la dirección del Dr. Miguel López-Botet. Durante este periodo participé en la publicación de 10 trabajos científicos en revistas internacionales. Una vez obtenido el grado de Doctor y gracias a la concesión de una beca postdoctoral en el extranjero del Ministerio de Educación y Ciencia (MEC) me incorporé en el laboratorio del Dr. Erik Flemington, en el departamento de Virología Tumoral del Dana-Faber Cancer Institute en Boston (EE.UU.). Durante los cuatro años de postdoctoral mi trabajo se centró en el estudio del efecto de la expresión de factor de transcripción Zta del virus de Epstein-Barr en el ciclo celular de la célula hospedadora. Como fruto de esta estancia postdoctoral, conseguimos publicar 5 trabajos en revistas de prestigio internacional.
Tras esta experiencia en el extranjero y habiendo conseguido un contrato del MEC para la reincorporación de doctores y tecnólogos en el extranjero, me incorporé al laboratorio del Dr. Juan M. Redondo donde trabajé como postdoctoral sénior (año 2000). Los primeros años realicé mi trabajo en el CBM (2000-2003) para, posteriormente, incorporarme junto con el resto del grupo al Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC). Durante esta etapa publicamos 12 trabajos de investigación, tres de ellos como investigador principal.
En noviembre de 2004 conseguí un contrato Ramón y Cajal para incorporarme al Dpto. de Biología Molecular de la UAM, al cual pertenezco ahora en calidad de Profesor Titular desde mayo de 2019. Desde el 2010, tras la concesión de espacio de laboratorio en la facultad de Ciencias de la UAM, dirijo mi propio grupo de investigación (http://www.rodriguezlab.com) cuyo trabajo está centrado en la generación de nuevos vectores lentivirales para la expresión de transgenes que podrían tener aplicación en Biomedicina. Como grupo de investigación nos han concedido 3 proyectos en Biomedicina (FIS/PI060122, SAF2009-10691 y SAF2012-32166) y hemos participado en 2 proyectos coordinados de la comunidad de Madrid. Hasta la fecha he dirigido 3 tesis doctorales que han obtenido la máxima calificación académica. He sido co-organizador de 2 simposios internacionales y he colaborado con la ANEP en la revisión de proyectos. Mi labor de investigación la compagino con mi tarea docente: En la actualidad imparto clases en los grados de Biología y de Bioquímica de la UAM y en los 3 programas de máster ofertados por nuestro departamento. Además, coordino la asignatura práctica de Bioquímica en el grado de Biología y participo en los tribunales de fin de grado, fin de máster, y de lectura de tesis del departamento.
Últimos 5 años:
La administración de citoquinas es una estrategia terapéutica común en el tratamiento de enfermedades inflamatorias. Sin embargo, estos tratamientos tienen varias limitaciones que pueden superarse mediante la administración genética. La terapia génica es un método eficiente para administrar moléculas terapéuticas a las células diana. El desarrollo de enfoques de terapia génica para tratar enfermedades crónicas inflamatorias es un desafío ya que requiere la producción de moléculas antiinflamatorias en los tejidos enfermos únicamente cuando se necesitan. En nuestro grupo de investigación, hemos generado varios sistemas de expresión lentivirales que expresan las citoquinas bajo en control de promotores auto-regulados por la inflamación: se activan en microambientes pro-inflamatorios y disminuyen su actividad transcripcional cuando la inflamación remite. Nuestro objetivo es expresar citoquinas implicadas en el proceso inflamatorio bajo el control de estos sistemas inducibles por inflamación en cultivos celulares y en modelos animales. Estos resultados pueden ayudar en el diseño de nuevas estrategias para el tratamiento local de enfermedades en los que la inflamación juega un papel importante, como son las enfermedades cardiovasculares, los trastornos autoinmunes y el cáncer.
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38. Alarcón H, Bonzon-Kulichenko E, Peinado R, Lim F, Vázquez J, Rodríguez A. 'Generation of a lentiviral vector system to efficiently express bioactive recombinant human prolactin hormones.' Mol Cell Endocrinol (2020). PMID: 31580897 DOI: 10.1016/j.mce.2019.110605.
37. Guillermo Garaulet, Gema Pérez-Chacón, Hernán Alarcón, Francisca Mulero, Jorge L. Martínez-Torrecuadrada, Juan M. Zapata and Antonio Rodríguez. ‘Intratumoral expression using a NFkB-based promoter enhances IL12 antitumor efficacy.’ Cancer Gene Therapy (2019). PMID: 30622324. DOI: 10.1038/s41417-018-0076-4
36. Marina García-Peydró, Patricia Fuentes, Marta Mosquera, María J. García-León, Juan Alcain, Antonio Rodríguez, Purificación García de Miguel, Pablo Menéndez, Kees Weijer, Hergen Spits, David T. Scadden, Carlos Cuesta-Mateos, Cecilia Muñoz- Calleja, Francisco Sánchez- Madrid and María L. Toribio. ‘The NOTCH1/CD44 axis drives pathogenesis in a T cell acute lymphoblastic leukemia model.’ Journal of Clinical Investigation (2018) Jul 2; 128(7): 2802–2818.PMID: 29781813. DOI: 10.1172/JCI92981
35. Guillermo Garaulet, Juan José Lazcano, Hernán Alarcón, Sergio de Frutos, Jorge L. Martínez-Torrecuadrada and Antonio Rodríguez. Display of the albumin binding domain in the envelope improves lentiviral vector bioavailability. Human Gene Therapy Methods (2017) Dec;28(6):340-351. PMID: 29160106. DOI: 10.1089/hgtb.2017.057.
34. Levy C, Fusil F, Amirache F, Costa C, Girard-Gagnepain A, Negre D, Bernadin O, Garaulet G, Rodriguez A, Nair N, Vandendriessche T, Chuah M, Cosset FL, Verhoeyen E. ‘BaEV-pseudotyped LVs transduce efficiently human B cells and allow active factor IX B cell secretion in vivo in NSG mice.’ J Thromb Haemost (2016) Dec;14(12):2478-2492. PMID: 27685947. DOI: 10.1111/jth.13520.
33. Lorenzo C, Pérez-Chacón, Garaulet G, Mallorquín Z, Zapata JM, Rodríguez A. ‘Efficient expression of bioactive murine IL12 as a self-processing P2A polypeptide driven by inflammation-regulated promoters in tumor cell lines.’ Cancer Gene Ther (2015); 22, 542-551. PMID: 26450626. DOI:10.1038/cgt.2015.53
32. Garcia-Escudero V, Ventosa M, Muñoz JL, Scola E, Medina J, Khalique H, Garaulet G, Rodríguez A, Lim F. ‘Patient-derived olfactory mucosa for study of the non-neuronal contribution to amyotrophic lateral sclerosis pathology.’ J Cell Mol Med (2015) Jun;19(6):1284-95. PMID:25807871. DOI: 10.1111/jcmm.12488.
31. Garaulet, G, Alfranca, A., Torrente, M, Escolano, A, López-Fontal, R, Hortelano, S, Redondo, JM, and Rodríguez, A. ‘IL-10 released by a new inflammation-regulated lentiviral system efficiently attenuates zymosan-induced arthritis’. Molecular Therapy (2013); 21 1, 119–130. PMID: 22760540. DOI: 10.1038/mt.2012.131
30. Mª Angeles Abéngozar, Sergio de Frutos, Sergio Ferreiro, Joaquím Soriano, Manuel Perez-Martinez, David Olmeda, Marco Marenchino, Marta Cañamero, Sagrario Ortega, Diego Megias, Antonio Rodriguez and Jorge L. Martínez-Torrecuadrada. ‘Blocking ephrin-B2 with highly specific antibodies inhibits angiogenesis,lymphangiogenesis, and tumor growth.’ Blood 2012 May 10;119(19):4565-76. PMID: 22446484. DOI: 10.1182/blood-2011-09-380006
29. Katia Urso, Arantzazu Alfranca, Sara Martínez-Martínez, Inmaculada Ortega, Antonio Rodriguez and Juan Miguel Redondo. ‘NFATc3 regulates the transcription of genes involved in T cell activation and angiogenesis.’ Blood 2011 Jul 21; 118(3):795-803. PMID: 21642596. DOI: 10.1182/blood-2010-12-322701
28. Martínez-Martínez S, Genescà L, Rodríguez A, Raya A, Salichs E, Were F, López-Maderuelo MD, Redondo JM, de la Luna S.’The RCAN carboxyl end mediates calcineurin docking-dependent inhibition via a site that dictates binding to substrates and regulators.’ Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Apr 14;106 (15):6117-22. PMID: 19332797. DOI: 10.1073/pnas.0812544106
27. Rodríguez A**, Roy J, Martínez-Martínez S, López-Maderuelo MD, Niño-Moreno P, Ortí L, Pantoja D, Pineda-Lucena A, Cyert MS and Redondo JM**. ‘A conserved docking surface on calcineurin mediates interaction with substrates and immunosuppressants.’ Mol Cell. 2009 Mar 13. 33(5):616-26. PMID: 19285944.DOI: 10.1016/j.molcel.2009.01.030 (**Corresponding authors)
26. Martínez-Martínez S*, Rodríguez A*, López-Maderuelo MD, Ortega-Pérez I, Vázquez J, Redondo JM. ‘Blockade of NFAT activation by the second calcineurin binding site.’ J Biol Chem, 281:6227-6235 (2006). PMID: 16407284. DOI: 10.1074/jbc.M513885200. (*The first two authors have contributed equally to this paper.)
25. Buch MH, Pickard A, Rodriguez A, Gillies S, Maass AH, Emerson M, Cartwright EJ, Williams JC, Oceandy D, Redondo JM, Neyses L, and Armesilla AL. ‘The Sarcolemmal Calcium Pump Inhibits the Calcineurin/NFAT Pathway via Interaction with the Calcineurin A Catalytic Subunit.’ J Biol Chem, 280, 29479-29487 (2005). PMID: 15955804. DOI: 10.1074/jbc.M501326200
24. Rodríguez A*, Martínez-Martínez S*, López-Maderuelo MD, Ortega-Pérez I, Redondo JM. The linker region joining the catalytic and the regulatory domains of CnA is essential for binding to NFAT. J.Biol.Chem. 280, 9980-9984 (2005). PMID: 15671033. DOI: 10.1074/jbc.C400401200 (*The first two authors have contributed equally to this paper.)
23. Ruiz-Ruiz C, Ruiz De Almodovar C, Rodriguez A, Ortiz-Ferron G, Redondo JM, Lopez-Rivas A. ‘The Up-regulation of Human Caspase-8 by Interferon-in Breast Tumor Cells Requires the Induction and Action of the Transcription Factor Interferon Regulatory Factor-1.’ J Biol Chem. 279(19):19712-19720 (2004). PMID: 14993214. DOI: 10.1074/jbc.M313023200
22. Ruiz de Almodóvar, C., López-Rivas, A., Redondo, J.M., and Rodríguez, A. ‘Promoter of human TRAIL-R3 gene.’ Vitamins and Hormones, vol. 67 (Academic Press, Elsevier) pp 51-63 (2004). PMID: 15110171. DOI: 10.1016/S0083-6729(04)67004-X
21. Ruiz de Almodovar C, Ruiz-Ruiz C, Rodriguez A, Ortiz-Ferron G, Redondo JM, Lopez-Rivas A. ‘Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) decoy receptor TRAIL-R3 is up-regulated by p53 in breast tumor cells through a mechanism involving an intronic p53-binding site.’ J Biol Chem. Feb 6; 279(6):4093-101 (2004). PMID: 14623878. DOI: 10.1074/jbc.M311243200
20. Iñiguez, M., Rodríguez, A., Volpert, O., Fresno, M., and Redondo, J.M. ‘Blocking cox-2: new ways to create anti-angiogenic drugs.’ Trends in Molecular Medicine 9:73-78 (2003). PMID: 12615041.
19. Ruiz de Almodóvar, C., López-Rivas, A., Redondo, J.M., and Rodríguez, A. ‘Transcription initiation sites and promoter structure of the human TRAIL-R3 gene.’ FEBS letters 531:304-308 (2002). PMID: 12417331
18. Urzainqui, A., Serrador, J.M., Viedma, F., Yánez-Mó, M., Rodríguez, A., Corbí, A.L., Alonso-Lebrero, J.L., Luque, A., Deckert, M., Vázquez, J., and Sánchez-Madrid, F. ‘ITAM-based interaction of ERM proteins with Syk mediates signaling by the Leucocyte adhesion receptor PSGLl-1.’ Immunity, 17:1-20 (2002). PMID: 12387735
17. Lorenzo, E., Ruiz-Ruiz, C., Quesada, A.J. Hernández, G., Rodríguez, A., López-Rivas, A., and Redondo, J.M. ‘Doxorubicin induces apoptosis and CD95 gene expression in human primary endothelial cells through a p53-dependent mechanism.’ J. Biol. Chem. 277:10883-10892 (2002). PMID: 11779855. DOI: 10.1074/jbc.M107442200
16. Flemington, E. & Rodríguez, A. ‘Use of gene overexpression to assess function in cell cycle control.’ Methods in Molecular Biology, vol. 241: Cell Cycle Checkpoint Controls Protocols (Humana Press Inc., Totowa, NK) pp 195-206 (2004). PMID: 14970655
15. Rodríguez A., Jung, E.J., Yin, Q., Cayrol, C. & Flemingyon E.K. ‘Role of c-myc regulation in Zta mediated induction of the cyclin dependent kinase inhibitors, p21 and p27, and cell growth arrest.’ Virology, 284:159-169(2001). PMID: 11384216. DOI: 10.1006/viro.2001.0923
14. Rodríguez A., Jung, E.J. & Flemingyon E.K. ‘Cell cycle analysis of Epstein Barr virus infected cells following treatment with lytic cycle inducing agents.’ J. Virol., 75:4482-4489 (2001). PMID: 11312318. DOI: 10.1128/JVI.75.10.4482-4489.2001
13. Rodríguez,A., Armstrong,M., Dwyer,D., & Flemington,E.K. ‘Genetic dissection of cell growth arrest functions mediated by the Epstein-Barr virus lytic gene product, Zta.’ J. Virol., 73:9029-9038 (1999). PMID: 10516009
12. Rodríguez, A. & Flemington,E.K. ‘Transfection mediated cell cycle signaling: Considerations for transient transfection based cell-cycle studies.’ Analytical Biochemistry, 272: 171-181 (1999). PMID: 10415086. DOI: 10.1006/abio.1999.4156
11. Bellón,T., de Heredia,A.B., Llano,M., Minguela,A., Rodríguez, A., López-Botet,M., & Aparicio,P. ‘Triggering of effector functions on a CD8+ T cell clone upon the aggregation of an activatory CD94/kp39 heterodimer.’ J.Immunol. 162:3996-4002(1999). PMID: 10201920
10. Rodríguez, A., Carretero,M., Glienke,J., Bellón,T., Ramírez,A., Lehrach,H., Francis,F. & López-Botet,M. ‘Structure of the human CD94 C-type lectin gene.’ Immunogenetics 47:305-309(1998). PMID: 9472066
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8. Carretero,M., Cantoni,C., Bellón,T., Bottino,C., Biassoni,R., Rodríguez,A., Pérez-Villar,J.J., Morretta,L., Moretta,A. & López-Botet,M. ‘The CD94 and NKG2-A C-type lectins covalently assemble to form a NK cell inhibitory receptor for HLA class I molecules.’ Eur.J.Immunol. 27:563-567(1997). PMID: 9045931. DOI: 10.1002/eji.1830270230
7. López-Botet,M., Pérez-Villar,J.J., Carretero,M., Rodríguez, A., Melero,I., Bellón,T., Llano,M. & Navarro,F. ‘Structure and function of the CD94 C-type lectin receptor complex involved in recognition of HLA class I molecules.’ Immunological Reviews, 155:165-174(1997). PMID: 9059892
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4. Chang,C., Rodríguez,A., Carretero,M., López-Botet,M. & Lanier,L.L. ‘Molecular characterization of human CD94: a type II membrane glycoprotein related to the C-type lectin superfamily.’ Eur.J.Immunol., 25:2433-2437(1995). PMID: 7589107. DOI: 10.1002/eji.1830250904
3. Pérez-Villar,J.J., Melero,I., Rodríguez,A., Carretero,M., Aramburu,J., Sivori,S., Orengo,A.M., Moretta,A. & López-Botet,M. ‘Functional ambivalence of the Kp43 (CD94) NK cell-associated surface antigen.’ J.Immunol., 154:5779-5788(1995). PMID: 7751628
2. Aramburu,J., Balboa,M.A., Rodríguez,A., Melero,I., Alonso,M., Alonso,J.L., & López-Botet,M. ‘Stimulation of IL2-activated natural killer cells through the Kp43 surface antigen upregulates TNF-alpha production involving the LFA-1 integrin.’ J.Immunol. 151:3420-3429(1993). PMID: 8104219
1. Martín-Bermudo,M.D., Martínez,C., Rodríguez,A. & Jiménez,F. Martín-Bermudo,M.D., Martínez,C., Rodríguez,A. & Jiménez,F. ‘Distribution and function of the lethal of scute in product during early neurogenesis in Drosophila.’ Development, 113:445-454 (1991). PMID: 1782859
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