Durante la realización de mi tesis Doctoral (UCM), me centré en estudiar los mecanismos de transducción de la señal de sustancias vasoactivas en el SNC. Posteriormente, realicé varias estancias postdoctorales en diferentes grupos de investigación, participando en proyectos tanto del área de la Inmunología como en Neurociencias. Desde 2001 a 2003 estuve trabajando en la empresa Neuropharma SA (del grupo Zeltia), con el objetivo de buscar, aislar e identificar, productos de origen marino con potencialidad terapéutica para tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, concretamente la enfermedad de Alzheimer. En 2003, me incorporé al Dpto de Biología, Facultad de Ciencias-UAM, como Profesor Contratado Doctor. Durante los primeros años realicé investigación relacionada con la fisiología de células de la retina y con la búsqueda de marcadores de malignidad de tumores cerebrales. En 2008 comencé una nueva línea de investigación centrándome en el estudio de los mecanismos fisiopatológicos que se desencadenan tras un ictus y la búsqueda dianas terapéuticas que reduzcan el daño cerebral. Mantengo una estrecha colaboración con grupos de investigación del CBMSO-CSIC y con el grupo de “Enfermedades Neurodegenerativas” de la Universidad del Tolima (Colombia). Mi labor docente ha sido variada abarcando asignaturas del área de bioquímica, biología molecular y fisiología en licenciatura/grado y postgrado.
Palabras clave: MCAO, isquemia cerebral, hormonas, neuroprotección, neurodegeneración
Mecanismos fisiopatológicos en neurodegeneración: Búsquedas de dianas terapéuticas
Estamos interesados en analizar y entender los mecanismos fisiopatológicos y moleculares que se desencadenan tras procesos degenerativos que inducen muerte neuronal, con el objetivo de identificar dianas terapéuticas que puedan reducir el daño cerebral que se produce en enfermedades neurodegenerativas. De esta forma, pretendemos conseguir rescatar neuronas dañadas y por tanto reducir la pérdida de funciones cerebrales. En principio estamos centrados en estudiar en profundidad los procesos que se desencadenan tras una isquemia cerebral y en las enfermedades de Huntington y Alzheimer. Nuestro abordaje se basa en el uso de sistemas celulares “in vitro” y en modelos animales (transgénicos) de estas patologías. Además, estamos interesados en determinar el papel de ciertos sistemas hormonales (hormonas sexuales, sistema RAAS) como posibles agentes neuroprotectores tras el daño cerebral.
Palabras clave: isquemia cerebral, MCAO, neurodegeneración, enfermedad de Huntington, estradiol, factores de splicing, vías de supervivencia.
Mateos L.*, Pérez-Álvarez MJ.*, and Wandosell F. Angiotensin II type-2 receptor stimulation induces neuronal VEGF synthesis after cerebral ischemia. (2016). BBA -Molecular Basis of Disease. 4439(16)30070-9. doi: 10.1016/j.bbadis.2016.03.01. * equal contribution
Pérez-Álvarez MJ., and Wandosell F. Stroke and neuroinflamation: role of sexual hormones (2016). Current Pharmaceutical Desing. 22(10): 1334-1349.
Perez-Alvarez MJ, Mateos L, Alonso A and Wandosell F. Estradiol and progesterone administration after pMCAO stimulates the neurological recovery and reduces the detrimental effect of ischemia mainly in hippocampus. (2014). Molecular Neurobiology 50(2). DOI:10.1007/s12035-014-8963-7
Del Puerto A, Fronzaroli-Molinieres L, Perez-Alvarez MJ, Giraud P, Carlier E, Wandosell F, Debanne D, Garrido JJ. ATP-P2X7 receptor modulates axon initial segment composition and function in physiological conditions and brain injury. (2014). Cerebral Cortex 25 (8): 2282-2294. DOI: 10.1093/cercor/bhu035
Pérez-Álvarez MJ., and Wandosell F. Estradiol in CNS: role in neurodegeneration. (2013) capitulo delibro “Estradiol: Synthesis Health effects and drugs interactions”. Novapublisher (New York). ISBN: 978-1-62808962-2
Pérez-Álvarez MJ., Maza MC., Anton M., Ordoñez L.,and Wandosell F. Post-ischemicestradiol treatment reduced glial response and triggers distinct cortical and hippocampal signalling in a rat model of cerebral ischemia. (2012). J Neuroinflammation. 9: 157-170
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