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Los fármacos análogos a la angiotensina-(1-7) podrían servir para tratar las complicaciones pulmonares del coronavirus

20/04/2020
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Este artículo propone que las terapias con fármacos análogos a la angiotensina-(1-7) podrían ser eficaces para reducir el daño pulmonar asociado a la infección por coronavirus / Pixabay-UAM

Farmacólogos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y la Universidad de Manchester (UK) argumentan que algunos compuestos podrían reducir el daño pulmonar grave asociado a la infección por SARS-CoV-2. Se trata de fármacos análogos a la angiotensina-(1-7), un péptido clave en funciones como la regulación de la presión arterial, el mantenimiento de los tejidos y la respuesta inflamatoria.

Un equipo de investigadores propone que las terapias con fármacos análogos a la angiotensina-(1-7) podrían ser eficaces para reducir el daño pulmonar grave asociado a la infección por SARS-CoV-2, el coronavirus causante de la enfermedad COVID-19 convertida hoy en pandemia.

El trabajo, publicado en la revista Circulation, lo firman Concepción Peiró, del departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), y Salvador Moncada, del Cancer Research Centre de la Universidad de Manchester (UK).


Angiotensina II y angiotensina-(1-7)

Los coronavirus necesitan unirse a las proteínas de las células humanas para poder replicarse al interior de estas y emprender así nuevos ciclos de infección hacia otras células.

Se sabe que SARS-CoV-2 se une a la proteína ECA2 (o Enzima Convertidora de Angiotensina-2), la cual se encuentra en numerosos tejidos, con abundancia significativa en algunos como el epitelio pulmonar y el endotelio de los vasos sanguíneos; a lo que probablemente se debe el marcado daño pulmonar asociado a la infección por el coronavirus.

Esta proteína tiene además un papel muy importante en un sistema orgánico de péptidos llamado ‘Sistema Renina-Angiotensina’, o SRA, fundamental para la regulación de la presión arterial, el balance electrolítico, la respuesta inflamatoria y otras funciones de mantenimiento de los tejidos.

El principal efector del SRA es la angiotensina II, un péptido que una vez cumplida su función debe degradarse a través de la proteína ECA2 en otro que se considera su antagonista natural, la angiotensina-(1-7), que ejerce acciones antiinflamatorias, vasodilatadoras y antioxidantes, entre otras.

“El problema es que cuando el virus se une a la proteína ECA2, esta desaparece de la membrana de las células y deja de ejercer correctamente su función, lo que implica que se acumule más angiotensina II y se genere menos cantidad de angiotensina-(1-7) protectora. En las complicaciones pulmonares graves que pueden aparecer como consecuencia de la infección, esta deficiencia no haría más que empeorar la inflamación y el daño pulmonar”, asegura Concepción Peiró.

“Por tanto —concluye la investigadora—, para reducir el daño pulmonar grave asociado a la infección por SARS-CoV2, se podrían utilizar análogos de la Ang-(1-7), que aún se están validando en ensayos clínicos, o bien otros fármacos utilizados ya en la práctica clínica cuya acción es limitar el efecto excesivo de la angiotensina II al bloquear los receptores que median sus acciones”.


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Referencia bibliográfica:

Peiró, C., Moncada, S. 2020. Substituting Angiotensin-(1-7) to Prevent Lung Damage in SARSCoV2 Infection?, Circulation, DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047297


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